ADHDの薬物は骨密度の変更を引き起こします

大規模な横断研究では、注意欠陥多動性障害（ADHD）の薬を服用している子供や青年が骨密度の低下を示していることがわかりました。

研究者たちは、この発見が医師にリスクへの対処を促し、ADHDの投薬を受けている子供たちの低骨密度の長期的な結果を回避するための予防戦略を制定すべきだと信じています。

研究結果は、2016年の米国整形外科医学会（AAOS）の年次総会で発表されました。

「これは、ますます頻繁に使用される投薬クラスを理解する上で重要なステップであり、骨を構築するための危機的な時期にある子供へのその影響です」と、整形外科医である整形外科医である上級研究著者のジェシカリベラ医学博士は述べています。米陸軍外科研究所。

米国疾病対策センター（CDC）が2011年までに640万人の子供がADHDと診断されたと推定しているため、この発見は重要です。さらに、CDCによれば、両親はADHDの治療のために350万人の子供とティーンエイジャーが28％ 2007年から2011年にかけて増加。

新しい研究では、CDCのNational Health and Nutrition Examination Survey（NHANES）で5,315人の小児患者を特定し、ADHD薬の服用を報告した子供とこれらの薬を服用していない調査参加者を比較しました。

研究者たちは、ADHD治療を受けている子供は、大腿骨、大腿骨頸部、および腰椎の骨ミネラル密度が低いことを発見しました。

ADHD薬物療法の調査参加者の約25％が、骨減少症の基準を満たしました。これは、骨密度が通常より低いことを特徴とする状態です。オステオペニアの発生率は、投薬を受けていない参加者と比較して有意に高かった。

リベラ博士は、小児期の骨減少症とその後の骨粗しょう症の間には明確な関連性が確立されていないため、もろくて多孔性の骨、そして最終的には骨折のリスクが高まると説明しています。

ただし、子供の頃の骨密度は理論的には長期的な影響を及ぼし、成人期の骨の健康状態を悪化させる可能性があります。これは、子供の頃と思春期は骨の成長が質量と強さを増すためです。

この研究で患者が使用した薬物は、メチルフェニデート（リタリン）、デクスメチルフェニデート（フォカリン）、デキストロアンフェタミン（デキセドリン）、アトモキセチン（ストラテラ）、およびリスデキサンフェタミン（ビバンス）でした。

これらの薬は、食欲不振や胃の不調などの消化器系の問題を引き起こす可能性があり、その結果、栄養不良やカルシウム摂取量の減少につながる可能性があります。薬物はまた、交感神経系を変化させるため、骨密度を低下させる可能性があり、骨のリモデリングまたは再生に重要な役割を果たします。

ほとんどの骨格成長は18歳から20歳までに発生するため、調査結果は重要です。その結果、医師はADHD薬が骨の成熟にもたらす潜在的な脅威を認識し、栄養カウンセリングやその他の予防策を検討する必要があるとリベラ博士は説明します。

出典：米国整形外科医アカデミー/ EurekAlert