アルコール誘発性停電への新しい洞察
セントルイスのワシントン大学医学部の研究者によると、かつて信じられていたように、大量のアルコールを消費しても必ずしも脳細胞が破壊されるわけではありません。
代わりに、アルコールは脳内の特定の受容体に干渉し、それが長期増強（LTP）を妨げるステロイドを生成します。これは、ニューロンの接続を強化し、学習と記憶に重要なプロセスです。
「メカニズムには、ニューロン間で信号を運ぶグルタミン酸を伝達するNMDA受容体が関与します」と、セントルイスのワシントン大学医学部の精神医学研究員である泉雪俊医学博士は述べています。
「NMDA受容体は、活動が多すぎたり少なすぎたりすると有毒になる可能性があるため、両刃の剣のようなものです。アルコールへの曝露が一部の受容体を阻害し、後に他の受容体を活性化し、ニューロンがLTPと記憶形成を阻害するステロイドを産生することを発見しました。」
泉は、このプロセスに関与するさまざまな受容体が、認知機能に重要な脳の領域である海馬のシナプス可塑性を妨害すると述べています。
泉と筆頭著者である精神医学の研究指導者である徳田和宏医学博士は、ラット海馬細胞を中程度の量のアルコールで処理し、LTPは影響を受けないことを発見した。ただし、細胞を大量のアルコールに曝露すると、記憶形成メカニズムが阻害されました。
「LTPと記憶を遮断するには多くのアルコールが必要です」と、サミュエルB.グーズ教授で精神科の責任者である上級研究員チャールズF.ゾルムスキー医学博士は述べています。
「しかし、メカニズムは簡単ではありません。アルコールはこれらの受容体を一見矛盾した方法で振る舞わせるきっかけとなり、それが記憶を作り出す神経信号を実際にブロックするものです。また、中毒になった人が前の晩に何をしたか覚えていない理由も説明します。」
すべてのNMDA受容体がアルコールによってブロックされるわけではありません—その代わりに、それらの活性は約半分にカットされます。
「アルコールへの曝露は一部のNMDA受容体を遮断し、他のNMDA受容体を活性化します。それによりニューロンがこれらのステロイドを製造するきっかけになります」とZorumskiは述べています。
研究者たちは、アルコールはニューロンを殺すことによって停電を引き起こさないことを強調しています。代わりに、ステロイドはシナプスの可塑性を妨げ、LTPと記憶の形成を妨げます。
「アルコールは、私たちが検出できるような方法で細胞に損傷を与えることはありません」とZorumski氏は言います。 「実際のところ、ここで使用した高レベルでも、脳細胞の伝達方法に変化は見られません。引き続き情報を処理します。あなたは麻酔されていません。あなたは気絶していません。しかし、あなたは新しい思い出を形成していません。」
記憶の形成は、他の薬物の消費によってもブロックされます。アルコールと他の特定の薬物を組み合わせると、どちらかの物質だけよりもブラックアウトを引き起こす可能性がはるかに高くなります。
科学者たちは、5-アルファ-レダクターゼ阻害剤と呼ばれる特定の薬物がステロイドの製造を阻止し、ラット海馬でLTPを維持することを発見しました。これらには、肥大した前立腺を縮小するために処方されることが多い薬フィナステリドとデュタステリドが含まれます。しかし、脳ではこれらの物質が記憶を維持しているようです。
チームは、5-アルファ-レダクターゼ阻害剤を研究して、これらの薬物および類似の物質が記憶の維持に役割を果たすことができるかどうかを決定することを計画しています。
この研究は神経科学のジャーナル.
出典：ワシントン大学医学部
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