酵素経路によるカロリー制限の遅い老化
私たちがどのように年をとるかは、何十年もの間議論の主題でした。よく引用されるパラドックスは、科学者が食べる量が少ないほど寿命が延びるという生物学的説明を提供できないことです。実際、一貫して少ないカロリーの食事で老化のプロセスが劇的に遅くなり、高齢者の健康を改善できることがよく文書化されています。
しかし、減量された食事が最も基本的なレベルで代謝と生理学に影響を与え、組織と細胞の加齢に伴う衰退を鈍らせる方法は、ほとんどの場合、謎のままです。
さて、新しい実験室研究は難問への答えを発見したかもしれません。
ウィスコンシン大学マディソン大学の科学者チームとその同僚は、老化プロセスの主要な決定要因であると考えられている分子経路を発見しました。
この発見は、加齢に寄与する一連の出来事を説明するのに役立つだけでなく、介入を考案するための合理的な根拠、加齢を遅らせ、高齢者の健康増進に寄与する可能性のある薬物も提供します。
研究はジャーナルに記載されています 細胞.
「カロリー制限がどのように機能するかについて、ますます理解が深まりつつあります」と、UW-マディソンの遺伝学教授であり、新しい 細胞 調査。
「この研究は、カロリー制限下で観察されるアンチエイジング効果の根底にあるメカニズムの最初の直接的な証明です。」
ウィスコンシン州の研究は、サーチュインと呼ばれる酵素のファミリーの1つであるSirt3と呼ばれる酵素に焦点を当てています。これは、以前の研究で、老化プロセス、遺伝子転写、プログラムされた細胞死、低カロリー条件下でのストレス耐性に関係しています。
人間を含む哺乳類には、細胞の運命や生理機能にさまざまな影響を与えると思われる7つのサーチュインがあります。
Sirt3はサーチュインファミリーの他のメンバーほど研究されていませんが、UW-マディソンのジョンM.デヌ博士によると、新しい研究は「サーチュインが哺乳類にアンチエイジング効果をもたらす最初の明確な証拠」を提供していますウィスコンシンディスカバリー研究所とレポートの上級著者。
Denuが説明する、Sirt3酵素は、ミトコンドリア、エネルギーを生成する細胞内の構造に作用し、細胞を損傷し、老化の影響を促進する、フリーラジカルと呼ばれる反応性の高い酸素の発生源です。カロリー低下状態では、Sirt3のレベルが上昇し、代謝が変化し、ミトコンドリアによって生成されるフリーラジカルが少なくなります。
「これは、カロリー制限がミトコンドリアを介して作用する最も強力で最も直接的なリンクです」と、10年以上に渡って老化と健康に対する低カロリー食の影響を研究してきたプロラは言いました。
「Sirt3は、カロリー制限下での代謝状態の変化に対処するためにミトコンドリアを再プログラミングする際に、驚くほど重要な役割を果たしています。」
実験室の研究者は、加齢に伴う難聴、蝸牛の細胞へのフリーラジカルの損傷に関連する現象、音の振動を神経インパルスに変換する内耳の構造を示すマウスモデルを使用しました。
加齢に伴う聴力損失は人間に一般的であり、最も高い周波数を捕捉する細胞が最初に行くので、非常に若い人だけが聞くことができる超音波携帯電話の呼び出し音などによって新しく例証されます。
「難聴は、蝸牛内の特定の細胞型の喪失に関連しています」とProlla氏は述べ、その以前の研究では、細胞死と加齢に伴う聴力喪失との遺伝的関連が確立されました。 「そして、カロリー制限によって難聴が防止されます。」
培養細胞でのコンパニオン実験では、 細胞 報告によると、ウィスコンシンチームとその同僚は、Sirt3のレベルが上昇すると、細胞をフリーラジカルによって引き起こされる細胞ストレスと死から保護することを示しています。
「Sirt3は酸化的損傷からの保護を提供するのに十分です」とDenuは言いました。
サーチュインは広範囲にわたって研究されており、多くの科学者によって老化に役割を果たすと考えられていますが、新しい研究は、酵素を哺乳類の老化プロセスの遅延に決定的に結びつける最初の研究です。
Denuによれば、サーチュイン酵素がどのように機能するかの分子基盤を知ることは、最終的に、Sirt3のような酵素の経路を活性化して老化のプロセスを遅くする薬物の合理的な開発につながる可能性があります。
出典:ウィスコンシン大学マディソン校