マウスの研究はより良い睡眠のために喫煙をやめるべきであることを示唆しています

新しいマウスの研究では、喫煙者にタバコをやめるもう1つの目覚めの呼びかけを与え、喫煙は肺と脳の両方の概日時計を混乱させることを示唆しています。

研究者によると、それは生産的な睡眠を台無しにし、認知機能障害、気分障害、うつ病、不安症につながることを意味します。

「この研究は、タバコの煙が肺機能と神経生理学的機能の両方に影響を与える共通の経路を発見しました。さらに、結果は、喫煙者の肺と脳の両方の機能を改善する可能性のある化合物でこの経路を標的とすることの潜在的な治療的価値を示唆しています」とロチェスター医科大学の環境医学部の研究者であるIrfan Rahman博士は述べました。ニューヨーク州ロチェスターのセンター

「私たちの調査結果は、タバコの煙が介在する怪我や病気に苦しんでいる患者の治療における将来の発展の基礎になると考えています。」

ラーマンと同僚は、タバコの煙が平行炎症を引き起こし、脳の運動活動のレベルを低下させることにより、肺の時計遺伝子発現リズムに影響を与えることを発見しました。

研究者によると、短期および長期の喫煙により、SIRTUIN1（SIRT1、抗老化分子）と呼ばれる分子が減少し、この減少により、マウスの肺組織と脳組織の両方の時計タンパク質（BMAL1）のレベルが変化しました。

同様の減少が、喫煙者および慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者の肺組織にも見られました。

研究者らは、短期および長期のタバコ吸入のために喫煙室に置いた2つのグループのマウスを使用してこの発見を行いました。グループの1つは清浄な空気にのみさらされ、もう1つは日中にさまざまな数のタバコにさらされました。

研究者たちは毎日の活動パターンを監視し、これらのマウスは煙にさらされた後は活動性がかなり低下することを発見しました。

次に、科学者はSIRT1が不足しているマウスを使用し、タバコの煙が活動の劇的な低下を引き起こしたことを発見しました。この効果は、このタンパク質を過剰発現したマウス、または抗老化タンパク質の小さな薬理活性剤で処理されたマウスでは弱まりました。

さらなる結果は、時計タンパク質BMAL1がSIRT1によって調節され、SIRT1の減少がBMAL1を損傷したことから、マウスとヒトの喫煙者の睡眠サイクル/分子時計に障害をもたらすことを示唆しています。しかし、この欠陥はSIRT1の低分子活性化因子によって修復されたと研究者らは述べた。

この研究は 実験生物学ジャーナルのためのアメリカ社会連盟。

出典：実験生物学のためのアメリカ社会連合会