マウス研究は、運動副産物がどのように外傷からニューロンを保護するかを示します

スイスとサウジの科学者チームによる新しいマウスの研究によると、激しい運動の後に脳と筋肉で作られた老廃物である乳酸は、脳卒中や脊髄損傷などの急性外傷後の損傷からニューロンを保護する可能性があります。

人が脳卒中または脊髄損傷に苦しむとき、神経細胞は興奮毒性または過度の刺激を経験します。この極めて有害なプロセスは、アルツハイマー病などの進行性神経変性疾患にも関係していると著者らは述べている。

興奮毒性の間、NMDA受容体はオーバードライブに入り、標的ニューロンを電気信号の弾幕で圧倒します。 NMDA受容体は、神経伝達物質であるグルタミン酸と相互作用し、てんかん、統合失調症、パーキンソン病、アルツハイマー病などの多くの疾患に関与しているため、研究および医学の主要な標的です。

この電気信号の弾幕により、ニューロン内部にカルシウムイオンが蓄積し、最終的にそれを損傷または殺す可能性がある有毒な生化学的経路を誘発します。したがって、脳卒中または脊髄損傷のある人は、過度のニューロン死を避けるためにできるだけ早く治療することが最も重要です。

研究者らは、以前の研究ではグルコース代謝の老廃物である乳酸塩がニューロンを興奮毒性から保護することができると示唆しているが、これがどのように起こるかは今まで謎のままであると述べた。

新しい研究では、エコールポリテクニックフェデラルドローザンヌ（EPFL）のチームとキングアブドラ科学技術大学が、マウスの脳から採取した培養ニューロンに対するグルタミン酸の影響を調査しました。彼らは、デジタルホログラフィック顕微鏡と呼ばれる新しい非侵襲的な画像技術を使用しました。

次に科学者たちは、乳酸の有無にかかわらずマウスのニューロンに対するグルタミン酸の効果をテストしました。結果は重要でした。グルタミン酸はニューロンの65パーセントを殺しましたが、乳酸塩を使用すると、その数は32パーセントに減少しました。

その後、研究者たちは乳酸がどのようにニューロンを保護するかを正確に決定しようと試みました。マウスのニューロンにさまざまな受容体遮断薬を使用することで、乳酸が細胞のエネルギー分子であるATPの産生を引き起こすことを突き止めました。

次に、ATPはニューロンの別のタイプの受容体に結合して活性化し、防御メカニズムの複雑なカスケードをオンにします。その結果、ニューロンはNMDA受容体からの信号の集中に耐えることができます。

調査結果は、脳保護、脳卒中、脊髄損傷、およびその他の外傷によって引き起こされる回復不能な損傷を回避するための薬理学的治療の改善につながる可能性があると述べています。

研究はジャーナルに掲載されています 科学レポート.

出典：エコールポリテクニックフェデラルドローザンヌ