研究者はモルヒネの失敗による痛みについて学ぶ

多くの場合、モルヒネは難治性の痛みを和らげるための最後の手段です。ただし、一部の不幸な個人にとっては、実際に薬がより多くの痛みを引き起こします。

のオンライン版にある新しい研究 自然神経科学、モルヒネで治療すると痛みが悪化する大人と子供に希望をもたらします。

「私たちの研究は、モルヒネが痛みを増加させることができる分子経路を特定し、モルヒネをより多くの患者に効果的にする可能性のある新しい方法を示唆しています」とカナダのケベックシティにあるラバル大学のイヴ・デ・コニンク博士は述べた。

研究者らは、モルヒネ誘発性疼痛を抑制するための標的経路を特定したと述べています。さらに、彼らはまた、痛みの過敏症がモルヒネへの耐性によってどのように引き起こされるかを理解したと信じています。

「モルヒネが痛みを十分に軽減しない場合、傾向は投与量を増やすことです。より高い投与量が痛みの緩和をもたらす場合、これは非常によく知られているモルヒネ耐性の古典的な画像です。しかし、時には逆説的に、モルヒネを増やすと痛みが悪化する可能性があります」と、共著者のマイケル・ソルター博士は語った。

「痛みの専門家は、耐性と過敏症(または痛覚過敏)は同じ反応の単なる異なる反射であると考えています」とDe Koninck氏は述べた。「モルヒネ耐性の細胞プロセスおよびシグナル伝達プロセスは、モルヒネ誘発性疼痛のプロセスとは非常に異なることを発見しました。」

サルター氏はさらに、「モルヒネによる痛みの過敏症の原因として、脊髄の特殊な細胞(ミクログリアと呼ばれる)を特定した。モルヒネがミクログリアの特定の受容体に作用すると、一連のイベントがトリガーされ、最終的には痛みを伝達する神経細胞の活動が減少するのではなく増加します。」

この研究では、研究者らはモルヒネのこの副作用の原因となる分子も特定しました。 「それはKCC2と呼ばれるタンパク質であり、塩化物イオンの輸送と脳への感覚信号の適切な制御を調節します」とDe Koninckは言いました。

「モルヒネはこのタンパク質の活性を阻害し、異常な痛みの知覚を引き起こします。 KCC2の正常な活動を回復することで、痛みの過敏症を予防できる可能性があります。」

この発見の結果として、De KoninckとLaval大学の研究者たちは、KCC2機能を維持し、痛覚過敏を防ぐことができる新しい分子をテストしています。

KCC2経路は短期および長期のモルヒネ投与に適用されるようであるとDe Koninckは述べた。 「したがって、私たちは術後および慢性の痛みの治療を改善するための新しい戦略の基盤を持っています。」

「私たちの発見は、痛みや過敏症のためにモルヒネや他のアヘン剤の投薬をやめた、がんや神経の損傷に関連する痛みなど、さまざまな種類の難治性の痛みを持つ個人に大きな影響を与える可能性があります。」

医療当局は痛みを沈黙の伝染病と呼び、世界中で数千万人が苦しんでいます。痛みは人間の生活の質に深刻な悪影響を及ぼします。

痛みは人間の存在のほぼすべての側面に影響を及ぼし、未治療または治療不足の痛みが障害の最も一般的な原因です。

「私たちの最も強力な薬が彼らの苦しみを強めるとき、無力な痛みを持っている人々は代替手段なしに残されるかもしれません」とドコニンク博士は言います。

ソルター氏は次のように述べています。「痛みは個人の生活の多くの側面を妨げます。多くの場合、慢性的な痛みのある患者は見捨てられ、非難されます。個人とその家族への多くの負担の中で、慢性的な痛みは自殺のリスクの増加に関連しています。慢性的な痛みの負担は、子供だけでなく、10代だけでなく大人にも影響します。」

これらのリスクは、片頭痛や心皮トンネル症候群から、がん、エイズ、糖尿病、外傷、パーキンソン病、その他多数の症状に至るまで、さまざまな種類の痛みを持つ個人に影響を与えます。

ソース:UniversitéLaval

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