マウスの研究：肥満の不活動はドーパミン受容体に関連付けられている可能性があります

新年の抱負にちょうど間に合うように、新しい研究により、多くの私たちがトレーニングルーチンにこだわるのに苦労しているように見える理由が明らかになりました。それは、余分な体重だけではありません。ジャーナルで発表された調査結果 細胞代謝、肥満マウスでは、身体的不活動が過剰な体脂肪ではなくドーパミン受容体の変化に起因することを示しています。

「私たちは身体活動が全体的な健康に関連していることを知っていますが、なぜ肥満の人や動物があまり活動的でないかについてはあまり知られていません」と研究の筆頭著者である糖尿病、内分泌学の研究者、Alexxai V. Kravitz博士は述べた。、および国立糖尿病および消化器および腎臓病研究所（NIDDK）の肥満部門。

「余分な体重を運ぶと身体が動かなくなるため、肥満した動物はそれほど動かないという一般的な信念があります。しかし、私たちの調査結果は、仮定がすべての話を説明しているわけではないことを示唆しています。」

パーキンソン病の研究にバックグラウンドを持つクラビッツは、数年前に肥満研究を始めました。彼は肥満マウスとパーキンソン病マウスの間の行動の類似性に打撃を受けました。これらの観察に基づいて、彼は肥満マウスがドーパミン系の機能不全のために不活発であったかどうかに疑問を呈しました。

「他の研究はドーパミンシグナル伝達障害を肥満に関連付けましたが、それらのほとんどは報酬処理、つまり動物が異なる食物を食べるときの動物の感じ方に注目しています」とクラビッツ氏は語った。

「私たちはもっと単純なものを見ました。ドーパミンは運動にとって重要であり、肥満は運動の欠如と関連しています。ドーパミンシグナリングの問題だけで非活動状態を説明できますか？」

この研究では、マウスに標準食または不健康な高脂肪食を18週間与えました。 2週目から、不健康な食事をしたマウスの体重が増加しました。 4週目までに、これらのマウスは移動に費やす時間が減り、移動したときの動きがはるかに遅くなりました。

ただし、重要な発見は、高脂肪食を与えられたマウスは、体重の大部分を獲得する前に動きが少なくなることであり、過剰な体重だけでは運動不足の原因ではないことを示唆しています。

科学者たちはドーパミンシグナル伝達経路の6つの異なる成分を分析し、肥満した不活性マウスがD2ドーパミン受容体に欠陥があることを発見しました。

「おそらく他の要因も関係していますが、D2の不足は活動の欠如を説明するのに十分です」と、NIDDKの筆頭著者でかつ元ポスドク研究員のDanielle Friend博士は述べた。

研究者らはまた、非活動と体重増加との関連性を調べて、それが原因であるかどうかを判断しました。 D2受容体に同じ欠陥があるように設計された痩せたマウスを研究することにより、彼らは、それらのマウスが高脂肪食でより簡単に体重を増やさないことを発見しました。動き始めます。

「多くの場合、willpowerは動作を変更する方法として呼び出されます」とKravitz氏は述べています。「しかし、その行動の根本的な物理的基礎を理解していない場合、意志力だけで解決できるとは言いがたいです。」

肥満の人が活動的でない理由の生理学的理由を明らかにすることは、彼らが直面している汚名の一部を減らすのに役立つとクラビッツ氏は述べた。彼の今後の研究は、不健康な食事がどのようにドーパミン信号に影響を与えるかに焦点を当てます。研究者達はまた、健康な食生活を始めて体重が減ったら、マウスがどれだけ早く通常の活動レベルに回復するかを調べたいと考えています。

出典：Cell Press