ラットの研究は、損傷後に脳がどのように自分自身を再配線するかを示しています
カリフォルニア大学ロサンゼルス校とオーストラリアのガーバンインスティテュートオブメディカルリサーチの研究者たちは、脳の学習と記憶形成の中心である海馬が無効になると、前頭前野の一部が引き継ぐことを発見しました。
研究のために、研究者マイケル・ファンセロウ博士そしてモリエル・ゼリコフスキーは、海馬が損傷した後でもラットが新しい課題を学ぶことができることを示す実験室実験を行いました。ラットは通常よりも多くの訓練を必要としたが、それでも彼らは彼らの経験から学んだ、と研究者達は言った。
「私はおそらく脳は経験を通じて訓練されなければならないことを期待しています」と研究の主執筆者であるファンセローは言いました。 「この場合、動物に解決すべき問題を与えました。」
ネズミが問題を解決する方法を学ぶことができることを発見した後、ゼリコフスキーはオーストラリアに旅行し、ガーバン研究所のブライスヴィッセル博士と協力しました。そこで、彼らはラットの脳で起こった変化の解剖学を分析しました。
彼らの分析は、前頭前野の2つの特定の領域における重要な機能変化を識別しました。
「興味深いことに、以前の研究では、これらの前頭前皮質領域もアルツハイマー病患者の脳で明るくなることを示しており、同様の代償回路が発達していることを示唆しています」と、Vissel氏は述べています。
「アルツハイマー病の患者の脳はすでに損傷を補償している可能性が高いですが、この発見はその補償を拡大し、多くの人々の生活を改善する大きな可能性を秘めています。」
研究者によると、海馬は情報の処理、保存、呼び戻しに重要な役割を果たすという。 Fanselow氏によれば、脳卒中や酸素不足による損傷の影響を非常に受けやすく、アルツハイマー病に「重大な影響を及ぼしている」とのことです。
「これまで、海馬内の修復を刺激する方法を見つけようとしてきました」と彼は言った。 「これで、他の構造が介入し、まったく新しい脳回路が生まれるのを見ることができます。」
ゼリコウスキー氏によれば、前頭前野の小領域はさまざまな方法で補正され、1つのサブ領域（大脳辺縁系皮質）は活動を抑制し、もう1つのサブ領域（大脳辺縁前皮質）は活動を増加させるという。
ファンセロー氏は、複雑な行動には常に脳の複数の部分が互いに通信し合い、ある領域のメッセージが別の領域の反応に影響を与えることが指摘されています。これらの分子の変化は、私たちの記憶、感情、行動を生み出します。
「脳は強く相互接続されています—約6つのシナプス接続を介して脳内の任意のニューロンから他のニューロンに到達できます」と彼は言った。 「したがって、脳が使用できる代替経路は多数ありますが、強制されない限り、通常は使用しません。
「脳がどのようにこれらの決定を下すかを理解したら、特に脳の損傷の場合に、必要なときに経路が引き継ぐよう奨励する立場にいます。」
ファンセロー氏によると、行動は脳に分子の変化をもたらすという。 「私たちがもたらしたい分子の変化を知っているなら、行動と薬物療法を通してそれらの変化を起こしやすくすることを試みることができます。それが私たちの最善の選択肢だと思います。今後の治療は、すべて行動的またはすべて薬理学的ではなく、両方の組み合わせになります。」
研究はジャーナルに掲載されました 全米科学アカデミーの議事録。
出典：カリフォルニア大学ロサンゼルス校
