ラットの研究は、脳の自己保護メカニズムを説明しています

研究者たちは、脳血管障害（CVA）または脳卒中後に発生する損傷から脳が自分自身を保護するメカニズムを発見したと信じています。

オックスフォード大学の研究者らは、ラットで確認されたこの組み込みの生物学的メカニズムを利用することで、脳卒中の治療や将来的に他の神経変性疾患の予防に役立つことを期待しています。

「私たちは、脳がそれ自体を保護し、脳細胞を生かし続けるために使用できるメカニズムを持っていることを初めて示しました」と研究を率いたアラステア・ブーチャン教授は述べた。

研究はジャーナルで報告されています 自然医学.

脳卒中は、米国で3番目に多い死因であり、障害の主な原因です。

米国では毎年約60万回の脳卒中または脳発作が発生しており、そのうち約15万人（25％）が致命的です。

アフリカ系アメリカ人の方が白人より脳卒中の発生率が高いです。

脳卒中は、脳の一部への血液供給が遮断されたときに発生します。これが起こると、脳細胞は、適切に機能するために必要な酸素と栄養素を奪われ、死に始めます。

「細胞は、脳卒中後数分から多くても1〜2時間で死に始めます」とBuchan氏は語った。

これは、脳卒中の治療がスピードにそれほど依存している理由を説明しています。誰かが病院に到着し、スキャンされ、血栓を溶解して血流を再開させる薬を投与する時間が早ければ早いほど、脳細胞への損傷が少なくなります。

また、これまでのところ「神経保護剤」（時間を稼ぐことができ、脳細胞またはニューロンが損傷に対処し、その後回復するのを助ける薬剤）の検索の失敗の動機にもなっています。

オックスフォード大学の研究グループは、独自の組み込み型の神経保護、いわゆる「内因性神経保護」を持つ脳の最初の例を特定しました。

彼らは85年以上前に最初に行われた観察に戻ることによってこれを行いました。1926年以来、海馬の1つの領域、つまり記憶を制御する脳の部分のニューロンが酸素欠乏状態で生き残ることができることが知られています。海馬の別の領域にいる他の人は死にます。

しかし、1組の細胞を損傷から保護するものについての理解は、これまで謎のままでした。

「以前の研究は、酸素とグルコースが枯渇した後に細胞がどのように死ぬかを理解することに焦点を当てていました。オックスフォード大学の脳虚血研究所の科学部長である筆頭著者のミカリスパパダキス博士は、次のように述べています。

研究者たちは、ラットで働いて、脳卒中後に起こるように、ハマルチンと呼ばれる特定のタンパク質の産生が、酸素とグルコースが不足した状態でも細胞が生き残ることができることを発見しました。

彼らは、ニューロンが海馬の他の部分で死ぬことを示しました。

その後、チームは、ハマルチンの産生を刺激することにより、ニューロンがより強力に保護されることを示すことができました。

ブカン氏は次のように述べています。「これは細胞の生存に因果関係があります。ハマルチンを遮断すると、血流が止まるとニューロンが死んでしまいます。ハマルチンを元に戻すと、細胞は再び生き残ります。」

最後に、研究者らは、エネルギーと酸素が不足しているときに神経細胞が損傷に対処できるようにするためにハマルチンが作用する生物学的経路を特定することができました。

グループは、神経保護につながる自然の生物学的メカニズムを知ることは、ハマルチンの効果を模倣する薬を開発する可能性を開くと指摘します。

Buchan氏は次のように述べています。「これをクリニックに翻訳するのであれば、かなりの作業が必要ですが、神経保護戦略が初めてあります。次のステップは、ハマルチンの働きを模倣して脳細胞を生存させ続ける低分子薬剤候補を見つけることができるかどうかを確認することです。

「脳卒中に焦点を当てている間、神経保護薬は、アルツハイマー病や運動ニューロン疾患を含む脳細胞の早期死が見られる他の症状にも関心があるかもしれません」と彼は示唆している。

出典：オックスフォード大学