アルツハイマー病の初期に破壊されたニューロン接続

新しい研究により、アルツハイマー病の初期段階で脳細胞間の接続がどのように破壊されるかが発見されました。これは、変性脳疾患の可能な治療法に関する研究に新しい道を開く可能性があります。

「アルツハイマー病の最初の兆候の1つは、シナプスの喪失、つまり脳内のニューロンをつなぐ構造です」とオーストラリアのニューサウスウェールズ大学生物工学および生体分子科学大学院のVladimir Sytnyk博士は述べ、筆頭著者研究の。

「シナプスはすべての脳機能、特に記憶の学習と形成に必要です」と彼は続けた。 「アルツハイマー病では、このシナプスの喪失は、人々がまだ軽度の認知機能障害を抱えている非常に早い時期に、神経細胞自体が死ぬずっと前に発生します。」

研究者らは、このシナプスの喪失に直接寄与する新しい分子メカニズムを特定した、と彼は言った。

研究では、研究者らは、シナプスの膜を物理的に接続し、ニューロン間のこれらの長期にわたるシナプスの接触を安定させるのに役立つ分子ファミリーの1つである神経細胞接着分子2（NCAM2）と呼ばれる脳のタンパク質を研究しました。

アルツハイマー病のある人とない人の死後の脳組織を使用して、彼らは海馬として知られている脳の部分のシナプスNCAM2レベルがアルツハイマー病の人では低いことを発見しました。

研究者らはまた、マウスの研究と実験室で、NCAM2がベータアミロイドと呼ばれる別のタンパク質によって分解されることを示しました。ベータアミロイドは、病気の人の脳に蓄積するプラークの主成分です。

「私たちの研究は、シナプスの喪失がベータアミロイドの毒性作用の結果としてのNCAM2の喪失に関連していることを示しています」とSytnykは言いました。 「それは脳のNCAM2の破壊を防ぐことができる可能な治療法の研究のための新しい道を切り開きます。」

研究はジャーナルに掲載されました 自然コミュニケーション。

出典：ニューサウスウェールズ大学