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マウスの研究：慢性的なストレスが癌を煽る、ビタミンCが潜在的な治療法となる

慢性的にストレスを受けたマウスの新しい研究で、イリノイ大学の研究者は、がん幹細胞の増殖に対する慢性的なストレスの影響を実証しました。この最初の発見は、 Journal of Clinical Investigation、乳がんの促進におけるエピネフリンの役割を示しています。

この発見は、女性が診断に伴う慢性的なストレスとうつ病を経験した場合、誤って追加の乳がん細胞の増殖を助長する可能性があることを示唆しています。

「腫瘍に必要なすべての細胞を殺すことができますが、幹細胞または母細胞が殺されない場合、腫瘍は成長して転移します。これは、慢性ストレスを乳癌幹細胞の増殖と明確に関連付ける最初の研究の1つです」とイリノイ大学の動物科学部および医学部の名誉教授であるキースケリー博士は述べています。

この研究では、研究者らはマウスの動きを制限する小さな囲いの中にそれらを置くことにより、マウスに慢性ストレスを誘発しました。すべてのマウスに1週間ストレスを与えた後、ヒトまたはマウスの乳がん細胞を接種しました。接種後、マウスは2つのグループに分けられました：大きなケージに移動されたコントロール。強調すると、さらに30日間、小さな囲いに留まりました。

研究者の期待を裏付けるように、慢性ストレスを経験しているマウスは、不安とうつ病と一致する行動の変化を示しました。彼らはまた、対照条件のマウスよりも大きく、より速く成長する腫瘍とより多くの癌幹細胞を持っていました。

慢性的なストレス、気分の変化、乳がん幹細胞の成長促進との関連を示した後、科学者たちは、ストレスによってがん細胞の成長が促進される根本的な生化学的基盤を調査しました。

「ストレス経路と癌増殖システムとの間の直接的なシグナル伝達ネットワークは、ほとんど完全に不明のままです」と、中国の大連医科大学の癌幹細胞研究所のQuentin Liu博士および研究の主任研究者は述べた。

「ストレスが癌細胞の成長を引き起こす原因となる生化学をよりよく理解することで、標的を絞った薬物介入に導くことができます。その1つがこの研究で発見されました。」

複数の証拠により、科学者たちは体の主要なストレスホルモンの1つであるエピネフリンへと導きました。

まず、実験期間中ストレスを経験したマウスでは、エピネフリンレベルが大幅に上昇しました。第二に、アドレナリンのADRB2受容体を不活性化するための治療を受けたストレスを受けたマウスでは、腫瘍が大幅に小さくなり、幹細胞の数が少なくなりました。

「ほとんどの人がストレスについて考えるとき、彼らは免疫系を抑制しているのはコルチゾールであると思います。驚くべきことに、1か月のストレスの後、コルチゾールは実際に低下した」とケリー氏は述べた。

エピネフリンが2つの受容体の1つであるADRB2に結合すると、乳酸脱水素酵素と呼ばれる酵素のレベルが上昇します。通常の状況では、この酵素は戦闘または飛行の状況で筋肉に迅速なエネルギーを提供し、副産物として乳酸を生成します。

しかし、がん細胞はエネルギーのために乳酸を必要とします。慢性的にストレスを受けている個人で乳酸デヒドロゲナーゼが過剰に使用されると、癌を引き起こす遺伝子が活性化され、癌細胞が増殖します。

「これらのデータは、慢性ストレスによって引き起こされたエピネフリンの上昇が、がん幹細胞に直接作用することによって乳がんの進行をどのように促進するかを説明する新しい経路を提供します」とLiu氏は述べています。

マウスでの所見の臨床的重要性を評価するために、科学者は83人のヒト乳がん患者の血液中のエピネフリンを測定しました。高レベルのストレスホルモンを持つ女性は、隣接する非癌性組織と比較して、生検乳癌組織でも高レベルの乳酸デヒドロゲナーゼを持っていました。

重要なことに、マウスでの所見と一致して、血清エピネフリンが高い患者は、エピネフリンレベルが低い患者と比較して、全生存期間および無病生存期間が有意に低かった。