認知症の人の脳の変化に結びついた炎症

新しい研究では、中年以降の血液中のバイオマーカーによって測定される慢性炎症が、認知症と認知症の悪い人の脳の目に見える構造変化に関連していることが明らかになりました。

ジャーナルで発表された調査結果 老化の神経生物学、ライフスタイルの変化や中年（またはそれ以前）の薬による炎症の抑制が、老年期の認知機能低下の遅延または防止の鍵となる可能性があることを示唆しています。

「MRIスキャンで測定したところ、中年から後期まで維持された中年期に炎症が増加した個人は、脳の白質構造に大きな異常があることがわかりました」と主執筆者であるキーナンウォーカー博士は述べた。ジョンズホプキンス大学医学部の神経学部の博士研究員。

「これは、認知機能に必要な脳の構造の重要な側面に悪影響を与えるために、炎症が一時的ではなく慢性でなければならないことを私たちに示唆しています」と彼は付け加えます。

研究者たちは長い間、慢性炎症とそれに関連する生化学物質が脳に損傷を与える可能性があるという証拠を集めてきました。たとえば、肝臓で生成される炎症性因子であるC反応性タンパク質は、心臓発作を示す心臓および血管組織への化学的損傷のマーカーとなっています。

しかしウォーカー氏によれば、炎症と脳の異常を結びつける研究は、同じ集団で長期間にわたってこれらの要因と特徴を調べていませんでした。

現在の研究では、Walkerとチームは、コミュニティのアテローム性動脈硬化リスク（ARIC）研究から得られた1,532人の参加者のデータを分析しました。調査では、参加者の脳の構造と完全性、および中年から晩年に及ぶ21年間の炎症マーカーが記録されました。

参加者の61％が女性で、28％がアフリカ系アメリカ人でした。最終訪問時の参加者の平均年齢は76歳でした。

ARICの調査の過程で、各参加者は調査コーディネーターを5回訪問し、平均して3年ごとに訪問しました。最後の訪問中に、各個人は脳のMRIを受けて、いわゆる白質（メッセージの送信を担当する脳の一部）への損傷の証拠を探しました。損傷した白質は、写真の露出オーバーと同様にスキャンでスーパーホワイトに見え、自動プログラムを使用して測定されました。

2回目、4回目、および5回目の訪問時に、研究者らは血液サンプルを採取して、全身の炎症の標準的な尺度である高感度C反応性タンパク質を測定しました。 1リットルあたり3ミリグラム未満のレベルの参加者は炎症が少ないと見なされ、1リットルあたり3ミリグラム以上の参加者は炎症が高いと記録されました。

性別、教育、心血管疾患のリスクなどのいくつかの要因を調整した後でも、中年の間にC反応性タンパク質が低い状態から持続的に上昇した状態に移行した90人が炎症の増加を示しており、白質に最大の損傷を示した脳内。

研究者らは、中年にC反応性タンパク質が増加した人の脳は16歳以上の人の脳に似ていると推定しています。

この研究は、慢性炎症の増加が白質への最も大きな損傷と関連していることを示しているため、炎症の成長と持続と認知症の証拠との因果関係を推測するより多くの理由を与えます。

それでも、研究は観察的であると考えられ、原因と結果を決定することも、それを証明することも意図されていませんでした。ウォーカー氏によると、原因と結果を証明し、脳損傷への正確な経路を解明するには、さらに多くの研究を実施する必要があるという。

「私たちの仕事は重要です。現在、神経変性疾患の治療法はなく、炎症は発症を延長または予防するための可逆的要因である可能性があります」と、神経学および疫学の上級著者で教授であるRebecca Gottesman、MD、Ph.D.は述べました。ジョンズホプキンスで。

「今、研究者たちは、認知機能の低下と神経変性を減らすために、炎症をどのように減らすかを検討する必要があります。」

ウォーカー氏によると、慢性炎症の一般的な原因には、心血管疾患、心不全、糖尿病、高血圧、C型肝炎やHIVなどの感染症などがあります。彼はまた、炎症は老化の正常な副産物ですが、体調不良と怪我が悪化させるように思われるとも述べました。

一部の研究では、一般的な心血管疾患を治療および制御し、健康的な体重を維持することで、短期間の炎症を軽減できることが示唆されています。

ソース：ジョンズホプキンス医学