マウスの研究は慢性炎症がアルツハイマー病を誘発することを示唆しています

高齢者の数の増加に伴い、多くの科学者はアルツハイマー病の流行が社会の灰色化を伴うことを恐れています。

高齢化する津波に備えて、世界中のさまざまな研究チームが熱狂的にアルツハイマー病の進行状況を正確に調査しています。

ボン大学とマサチューセッツ大学の指導の下で科学者のチームは、慢性炎症による脳神経細胞の死に関連するマウスの新しいシグナル伝達経路を発見しました。

結果は現在科学雑誌に掲載されています 自然.

アルツハイマー病は、次第に神経細胞の破壊を引き起こし、記憶の形成と想起に大きな損失をもたらします。

「最初の症状が発生する何年も前に、冒された人の脳に誤って折りたたまれたベータアミロイドペプチドからなるいわゆるプラークが形成されます」と筆頭著者のマイケルT.ヘネカ博士は述べた。さらに、患者の脳細胞に異常なタウタンパク質の沈着があります。

「シグナルカスケードの結果として、慢性の炎症反応と神経細胞の進行性の喪失があります」とEicke Latz博士は述べた。

ボン大学の科学者らは、脳細胞の慢性炎症の発症に関与する新しいシグナル伝達経路を発見しました。

カスパーゼ-1は重要な役割を果たし、炎症反応の活性化に共同で責任があります。研究者らは、健康な人と比較して、アルツハイマー病患者の脳で大幅に増加した量のカスパーゼ-1を検出しました。

これらの増加したレベルは、脳内の免疫細胞の慢性炎症反応に関連していました。科学者たちはまた、アルツハイマー病の十分に確立されたモデルを代表する遺伝子組み換えマウスでこれらの発見を観察しました。

研究者が指摘した別の要因は、遺伝子NLRP3の影響です。これは、脳細胞の変性と喪失につながる炎症性シグナル伝達経路に関与する重要な要因です。

したがって、科学者はアルツハイマー病のマウスのNLRP3遺伝子とカスパーゼ1を不活性化しました。その結果、これらの動物の脳には炎症がなく、記憶力の低下はありませんでした。

さらに、遺伝的にサイレントなマウスの脳細胞に沈着するベータアミロイドペプチドははるかに少ないことが示されました。非炎症細胞が沈着したプラークを「代謝廃棄物」としてはるかに良好に処分できたことは明らかです。

これらの結果は、初期アルツハイマー病の治療のための新しい形の治療法の開発にいつか役立つかもしれない出発点を示しています。

「私たちはまだ基礎研究段階にあり、したがって現時点では治療上の成功は予見できません」とHenekaは言いました。 「最初の臨床試験までにはまだ長い道のりがあります。」

出典：ボン大学