動物研究は、新しいクラスの抗酸化剤がパーキンソン病に有益であるかもしれないことを示唆しています
合成トリテルペノイドと呼ばれる薬物療法は、動物モデルでパーキンソン病の発症を阻止しました。
裁判はジャーナルで議論されています 酸化防止剤とレドックス信号 、ジョージア医科大学の神経科学者であるボビー・トーマス博士によって執筆されました。
トーマスと彼の同僚は、パーキンソン病で発生するドーパミン産生脳細胞の死を、天然の抗酸化物質であり炎症抑制剤であるNrf2を強化する薬物を使用してブロックすることができました。
研究者は、トラウマ、虫刺され、単純な老化プロセスなど、さまざまなソースからのストレッサーが酸化ストレスを増加させ、自然治癒プロセスの一部として体が炎症に反応することを知っています。
「これはあなたの脳に正常な機能を助長しない環境を作り出します」とトーマスは言いました。
「パーキンソン病でニューロンが実際に変性するずっと前に、脳の酸化的損傷の兆候を見ることができます。」
酸化ストレスと炎症のマスターレギュレーターであるNrf2は、パーキンソン病の初期には、不可解にも大幅に減少しています。実際、Nrf2活動は年齢とともに通常低下します。
「パーキンソン病の患者では、酸化ストレスのかなりの過負荷をはっきりと見ることができます。それが、この目標を選択した理由です」とトーマスは述べた。 「私たちは薬物を使用してNrf2を選択的に活性化しました。」
研究者らは、腎不全から心疾患や糖尿病までの幅広い疾患についてすでに研究中の多くの抗酸化物質を調べ、トリテルペノイドがNrf2に最も効果的であることを発見しました。
ダートマス医科大学の薬理学、毒物学および医学の教授であるマイケルスポーン博士の共著者は、薬剤を化学修飾して、それらが保護的な血液脳関門に浸透できるようにしました。
研究者たちは、ヒト神経芽細胞腫とマウス脳細胞の両方で、合成トリテルペノイドに反応してNrf2の増加を記録できることを発見しました。
彼らの予備的証拠は、合成トリテルペノイドが神経細胞に栄養を与え、ごみの一部を排出する脳細胞型である星状細胞のNrf2活性も増加させることを示しています。
薬物はNrf2遺伝子が削除された動物の脳細胞を保護しませんでした。そのNrf2が薬物の標的であることをより証明します。
研究者たちは現在、人間のようにPDをゆっくりと獲得するように遺伝的にプログラムされた動物モデルにおける合成トリテルペノイドの影響を研究しています。
出典：ジョージア医科大学
