低セロトニンうつ病理論に挑戦

新しい論文は、うつ病は脳の神経細胞間のギャップにあるセロトニンの低レベルに関連しているという一般的な意見に異議を唱えています。

この理論は、ほぼ50年にわたって優勢であり、選択的セロトニン再取り込み阻害剤、またはSSRIと呼ばれる一般に処方される抗うつ薬の開発につながっています。しかし、それは証明されていません。

多くの抗うつ薬の背後にある科学は逆のようである、とジャーナルが投稿した論文の著者は言う 神経科学と生体行動学のレビュー.

SSRIは、神経伝達物質（セロトニン）を放出する細胞への再吸収をブロックすることにより、神経伝達物質（セロトニン）のレベルを高く保ちます。

しかし、これらのセロトニン増強薬は、特に短期的には、患者の回復を実際に困難にしていると、カナダのマクマスター大学の心理学、神経科学および行動の助教授であるポール・アンドリュースは述べた。

「私たちが何をしているのかを考え直す時が来ました」とアンドリュースは言います。 「私たちは最も一般的な形のう​​つ病に苦しんでいる人々を連れて行き、彼らを助ける代わりに、私たちは彼らの回復への道に障害を置いているようです。」

SSRI治療を受けているうつ病患者が改善を示す場合、彼らの脳は実際に抗うつ薬の効果を克服しているのではなく、直接抗うつ薬の効果を克服しているようです。薬は助けるのではなく、脳自身の回復メカニズムを妨げているようです。

「抗うつ薬の最初の2週間で、人々は気分が良くなるのではなく、気分が悪くなると報告しているのを見てきました」とAndrews氏は言います。 「これは理由を説明できるかもしれません。」

脳がどのように放出してセロトニンを使用しているかを正確に測定することは現在のところ不可能である、と研究者達は書いている、それは生きている人間の脳でそれを測定する安全な方法がないためです。

代わりに、科学者は、脳がすでに代謝したセロトニンのレベルに関する証拠の測定に依存し、動物を使用した研究から外挿する必要があります。

入手可能な最良の証拠は、うつ病エピソード中に放出され、使用されているセロトニンが多いことを示しているようであると著者らは述べている。

新しい論文は、セロトニンがそのリソースを再割り当てすることによって脳がうつ病に適応するのを助け、意識的な思考に多くを与え、成長、発達、生殖、免疫機能、ストレス反応などの領域にあまり影響を与えないことを示唆しています。

進化心理学者のアンドリュースは以前の研究で、抗うつ薬は患者の使用をやめた後、患者の状態を悪化させ、ほとんどのうつ病は痛みを伴うものの、ストレスに対する自然で有益な適応であると主張しました。

ソース：マクマスター大学