マウスの研究は、なぜGIの問題がしばしばうつ病を伴うかを調査します

うつ病の多くの人々は胃腸の問題に苦しんでおり、現在の新しい研究では、同じ問題から2つの状態が発生する可能性があることが示唆されています：低セロトニン。

マウスで行われた研究はジャーナルに掲載されています 消化器科.

うつ病患者の3人に1人は慢性の便秘を抱えており、うつ病患者は生活の質を低下させる最大の要因の1つとして、付随する腸の問題を評価しているという報告があります。

重度の便秘は、消化管を閉塞させ、深刻な痛みを引き起こす可能性があります。この状態により、毎年250万人の医師が通院し、10万人が入院しています。また、一部の抗うつ薬は便秘を引き起こすことが知られていますが、薬物の副作用がすべての症例を説明するわけではありません。

「結局、うつ病の多くの患者は限られた治療選択肢に直面しており、顕著なGI機能不全に苦しむ必要があります」と、コロンビア大学バゲロス医科医院の小児科准教授であるKara Gross Margolis医師は述べています。

腸と脳の類似性は、2つの状態が根本的な原因を共有している可能性を示唆しています。

「腸はしばしば体の「第2の脳」と呼ばれます」とマーゴリスは言いました。 「それは脊髄より多くのニューロンを含み、脳と同じ神経伝達物質の多くを使用しています。したがって、2つの条件が同じプロセスによって引き起こされる可能性があることは驚くべきことではありません。」

脳内のセロトニンの不足はうつ病に関連しており、セロトニンは腸のニューロンにも使用されているため、研究者らはマウスを調べて、セロトニンの不足も便秘に関与しているかどうかを調べました。

研究のマウスは、脳と腸のニューロンがセロトニンを作る能力を損なう（人の重度のうつ病に関連する）遺伝子変異を運びました。

調査結果は、腸内のセロトニン不足が腸内のニューロンの数を減らし、腸の内層を悪化させ、消化管を通る内容物の動きを遅くしたことを示しています。

「基本的に、マウスは便秘でした」とマーゴリスは言います。「そして、彼らは私たちが便秘を持つ人々に見られるのと同じ種類のGIの変化を示しました。」 （以前の研究では、これらの同じマウスも抑うつ症状を示しました）。

心強いことに、研究の共著者の2人であるデューク大学のマークキャロン博士とジェイコブジェイコブセン博士によって発明された実験的な薬物治療は、腸のニューロンのセロトニンレベルを上昇させ、マウスの便秘を緩和しました。

5-HTP（セロトニンの前駆体）の徐放性薬物送達を伴う治療は、成体マウスのGIニューロンの数を増やすことによって部分的に機能しました。

脳とGIの問題の間のこのリンクの発見は、新しい5-HTP徐放療法が関連する脳腸の状態を同時に治療できることを示唆しています。

この研究はまた、腸での神経発生が可能であり、腸の異常を修復できることを実証した最初の研究の1つでもあります。 「神経発生が脳の特定の部分で発生することは何年も前から知られていましたが、それが腸神経系で発生するという考えは比較的新しいものです」とマーゴリスは言いました。

神経発生は他の種類の便秘の治療に役立つことがあります。 「私たちは、年齢とともに消化管のニューロンの減少が見られ、その喪失は高齢者の便秘の原因であると考えられています」とマーゴリス氏は語った。 「腸内の新しいニューロンの発達を必要とする状態を治療するために徐放性5-HTPを使用できるかもしれないという考えは、全く新しい治療の道を開くかもしれません。」

マーゴリス氏によると、一般に入手可能な即時リリースの5-HTPサプリメントは、この問題には短すぎます。摂取すると、5-HTPはセロトニンに変換されますが、セロトニンは効果的に機能する前に急速に不活性化されます。研究で使用された5-HTPの徐放バージョンは、5-HTPの一貫した投与をもたらし、即時放出5-HTPの制限を修正することが示されています。

治療抵抗性うつ病の人を対象とした徐放性5-HTP薬と便秘用5-HTP薬の臨床試験がすでに計画されています。

出典：コロンビア大学アーヴィング医療センター