低セロトニンレベルは鬱病を引き起こさない

残念ながら今でも臨床的うつ病について広まっている主要な神話の1つは、脳内のセロトニンレベルの低下（または「生化学的不均衡」）が原因であるというものです。これは神話であり、数え切れないほどの科学的研究がこの理論を具体的に検討し、それを普遍的に拒否して戻ってきたためです。

それでは、一休みしてみましょう。脳内の低レベルのセロトニンはうつ病を引き起こしません。

理由を見てみましょう。

この神話を暴く必要があったのは今回が初めてではありません。2007年に最後に行ったのは、セロトニンの低下がうつ病を引き起こすというほとんどの人々（医師も含む）の考えは、製薬会社のマーケティングの成功の結果であると指摘していることです。それは彼らが繰り返しhome1を叩いたメッセージであり、マディソンアベニューでこれまでに行われた最も成功したマーケティングメッセージの1つになっています。

しかし、あなたはこの記事を読んで重要なポイントにたどり着く可能性があります。セロトニンのレベルが低くてもうつ病を引き起こさない場合、どうしますか？簡単な答えは次のとおりです。研究者たちは、うつ病の原因をまだ理解していません。まだ多くの理論が混合されており、まだ研究中ですが、それらのどれも1つの決定的な答えをもたらしていません。

テストされ、そして何度もテストされたそれらの理論の1つは、私たちの脳が、 セロトニン。プロザック、ゾロフト、パキシルなどの選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）抗うつ薬を処方すると、この不均衡が「解消」され、セロトニンレベルが「正常」に戻ります。

まず、うつ病のセロトニン理論を強調する「化学的不均衡」理論全体に取り組みましょう。何かの不均衡を提案するには、完全にバランスの取れた脳がどのように見えるかを理解する必要があります。今日まで、そのような脳を示すことができた研究や研究者はいません。それは存在しないためと考えられます。

今日、脳は体内で最も理解されていない器官です。それについて私たちが知っていることは、それは常に変化し、流動的であるということです。事実上、どんな刺激でもそのエネルギー消費を一時的に変えることができます。脳がなぜそのように構造化されているのか、あるいは脳が実際に内部でどのように通信しているのかも理解できません（ただし、多くの理論があります）。

想像するのは難しいですが、医師は身体の心臓の目的が約400年前に何であったかを理解するようになりました。体の最も複雑な器官がどのように機能するかを理解するために、さらに数十年（またはそれ以上）が必要になるかもしれません。

うつ病におけるセロトニンの役割

2005年に、LacasseとLeoはジャーナルで指摘しました PLOS医学 医学研究からのうつ病におけるセロトニンの役割について私たちが知っていたことと、私たちが知っていたと主張している医薬品広告との間に大きな隔たりがあったこと：

SSRIについては、セロトニンの仮説に疑問を投げかける医学文献が増えており、この団体は消費者の広告には反映されていません。特に、多くのSSRI広告は、SSRIの作用メカニズムが化学療法の不均衡を修正するものであると主張し続けており、パロキセチン広告のように、「継続的な治療により、Paxilはセロトニンのバランスを回復するのに役立ちます…」と述べています[22 ]。

まだ[…]セロトニンの科学的に確立された正しい「バランス」のようなものはありません。 SSRI広告を表示する消費者への持ち帰りメッセージは、おそらく、SSRIが正しく機能していない神経伝達物質を正常化することによって機能するということです。これは30年前の希望的な考えでしたが、現在の科学的証拠を正確に反映したものではありません。

先月報告した新しい研究は、うつ病におけるセロトニンの役割がよく理解されていないことを確認します。そのマウスの研究では、セロトニン2を作成する脳内のものを取り除いても、うつ病のマウスの束は作成されませんでした。

他の研究では、それがセロトニン不足ほど単純ではないことが確認されています。 Whitaker（2010）が述べたように、1976年のAsbertの研究は依然として関連しています。 Asbertは、脊髄液中のセロトニン（5-HIAAと呼ばれるもの）の代謝結果のレベルを調べました。低レベルのセロトニンがうつ病を引き起こす場合、うつ病に苦しんでいるすべての人は、うつ病のない人よりも脊髄液中の5-HIAAのレベルが著しく低いはずです。

しかし、アスバートが見つけたものは、きれいな結果ではありませんでした。実際、病気のプロセスとしてのうつ病がいかに複雑であるかを明確に示しています。研究した両方のグループの人々（うつ病グループと対照グループの両方）で、約50％の5-HIAAの「通常の」レベルがあり、約25％が本当に低いレベルで、さらに25％が本当に高いレベルでした。

セロトニンがうつ病の画像の本当に重要な部分である場合、そのグループは対照グループとは著しく異なるように見えると予想されます。この研究では、少なくとも、2つのグループはほとんど同じように見えました。

2007年に述べたように、セロトニンはうつ病において、まだよく理解されていない小さな役割を果たしている可能性があります。しかし、もしそうなら、それは10年から20年前にすべての大流行であった単純化した「低レベルのセロトニンがうつ病を引き起こす」仮説に似ていません。

これがうつ病の原因であると医師が示唆し、必要なのはプロザックのような抗うつ薬だけである場合は、この記事を紹介してください。そして、FacebookやTwitterで共有してください。これは、うつ病を沈静化させるという広く知られている神話であり、私たちが一気に休ませる必要があるものです。

参考文献

Asbert、M.（1976）。セロトニンうつ病：情動障害を伴う生化学的サブグループ？ Science、191、478-80;アスバーグ、M。（1976）。脳脊髄液中の5-HIAA。 一般精神医学のアーカイブ、33、 1193-97.

Lacasse、JR＆Leo、J.（2005）。セロトニンとうつ病：広告と科学文献の間の断絶。 PLOS医学。 DOI：10.1371 / journal.pmed.0020392

ウィテカー、R。（2010）。 流行の解剖学：魔法の弾丸、精神薬、アメリカでの驚異的な精神疾患の増加。 クラウン出版。

脚注：

1. ただ指摘しただけ 1 広告やマーケティングにおける細字のうつ病の考えられる理論。 [↩]
2. より技術的には、TPH2の遺伝子を欠くマウスは、脳の5HTセロトニンが遺伝的に枯渇しています。そこで研究者たちは、TPH2遺伝子を欠くマウスを飼育して、その理論を検証した。 [↩]