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アムネシアに失われた思い出を取り戻すことができる

マサチューセッツ工科大学（MIT）の研究者による新しい論文は、光線療法で脳細胞を活性化すると失われた記憶を再活性化する可能性があることを示唆しています。

ジャーナルで発表された論文で議論されたように理科、失われた記憶を取り戻す技術は光遺伝学として知られています。

健忘症の性質は神経科学において激しく議論されている質問であり、MITの生物学部の教授であり、Picower Institute for Learning and MemoryのRIKEN-MITセンターの所長である、利根川進博士は述べています。利根川は、主要著者であるトーマス・ライアン、ディーラージ・ロイ、ミシェル・ピグナテッリによる研究を指揮した。

神経科学の研究者は、外傷、ストレス、またはアルツハイマー病などの病気に続く逆行性健忘症が特定の脳細胞の損傷によって引き起こされたかどうか、つまり記憶を保存できないか、またはその記憶へのアクセスが何らかの理由でブロックされているかどうかを長年にわたって疑問視してきました、そのリコールを防ぎます。

「大多数の研究者はストレージ理論を支持していますが、この論文では、この多数理論がおそらく間違っていることを示しました」と、利根川氏は語った。「記憶喪失症は回復障害の問題です。」

記憶の研究者は以前、脳のネットワークのどこかに、記憶を獲得するプロセス中に活性化され、永続的な物理的または化学的変化を引き起こすニューロンの集団があると推測していました。

これらのニューロンのグループが、特定の視覚や匂いなどの引き金によってその後再び活性化されると、記憶全体が呼び戻されます。これらのニューロンは「メモリエングラムセル」として知られています。

2012年、MITの研究者は光遺伝学を使用してタンパク質をニューロンに追加し、光で活性化できるようにして、そのようなニューロンの集団が実際に海馬と呼ばれる脳の領域に存在することを初めて実証しました。

しかし、これまで、これらのニューロンのグループが、メモリ統合として知られるプロセスで永続的な化学変化を受けることを示すことはできませんでした。

「長期増強」（LTP）として知られるそのような変化の1つは、学習と経験の結果として、ニューロンのグループが互いに信号を送信できるようにする構造であるシナプスの強化です。

これらの化学変化が実際に起こるかどうかを確認するために、研究者らはまず、光遺伝学ツールを使用して活性化すると記憶を表現できる海馬のエングラム細胞のグループを特定しました。その後、この特定の細胞群の活動を記録すると、それらをつなぐシナプスが強化されていることがわかりました。

「これらの特定の細胞（海馬の小さな細胞群）がこのシナプス強度の増強を受けたことを初めて証明することができました」と、利根川氏は述べた。

その後、研究者は、この統合プロセスなしで記憶に何が起こるかを発見しようとしました。マウスが新しい記憶を形成した直後に、ニューロン内のタンパク質合成をブロックするアニソマイシンと呼ばれる化合物を投与することにより、研究者はシナプスの強化を防ぐことができました。

彼らが1日後に戻って、感情的な引き金を使って記憶を復活させようとしたとき、彼らはその痕跡を見つけることができませんでした。「したがって、エングラム細胞が存在しても、タンパク質合成がなければ、それらの細胞シナプスは強化されず、記憶が失われます」と、利根川氏は語った。

しかし驚くべきことに、その後、研究者が光合成ツールを使用してタンパク質合成が阻害されたエングラム細胞を再活性化すると、マウスが記憶を完全に想起するすべての兆候を示したことがわかりました。

「アニソマイシンで処理された動物で自然想起トリガーを使って記憶想起をテストすると、記憶喪失となり、記憶想起を誘発することができなくなります」と、利根川氏は語った。「しかし、エングラムを有すると推定される細胞に直接行き、光でそれらを活性化すると、LTPがなかったという事実にもかかわらず、記憶を回復することができます。」

利根川のグループが行ったさらなる研究では、記憶は、個々のエングラム細胞のタンパク質合成によって強化されたシナプスではなく、回路、またはエングラム細胞の複数のグループとそれらの間の接続の「経路」に保存されることが明らかになりました。

「我々は、それぞれの記憶に対してエングラム細胞集団経路または回路があるという新しい概念を提案している」と彼は言った。

「この回路は複数の脳領域を含み、これらの領域のエングラム細胞集団は特定の記憶のために特別に接続されています。」

ライアン氏によると、新しい研究では、メモリストレージで使用されるメカニズムとメモリ検索のメカニズムが分離されています。

「エングラムシナプスの強化は、脳がこれらの特定の記憶にアクセスまたは取得する能力にとって重要ですが、エングラムセル間の接続経路は、記憶情報自体のエンコードと保存を可能にします」と彼は述べた。

専門家は、特定の条件下ではこれらの変化を混乱させ、それでも記憶を維持することが可能であるように思われるため、シナプス強度と脊椎特性の変化がかつて考えられていたほど記憶に重要ではない可能性があることを示唆しているため、この発見は画期的であると述べています。。カリフォルニア大学ロサンゼルス校の学習と記憶のための統合センターのディレクター、Alcino Silva。

「代わりに、これらの変化は、これまで神経科学者を避けてきた神秘的なプロセスである記憶の回復に必要となる可能性があるようです。」

出典：マサチューセッツ工科大学