神経細胞の変化は精神疾患に影響を与える可能性があります
研究者たちは、保護神経線維の一種であるミエリンの生成の減少が多発性硬化症のような病気に影響を与えることを知っています。
新しい研究では、マウントシナイ医科大学の生物医学科学研究科の研究者たちは、ミエリンの喪失を精神疾患の発症に結びつけています。
ミエリンは、細胞が他の神経細胞に衝撃を送る神経細胞の糸状の部分である軸索を包み込む絶縁材料です。
新しいミエリンは、多発性硬化症（MS）などの疾患を持つ人々の脳の損傷を修復するために、発達中および成人期の両方にオリゴデンドロサイトと呼ばれる神経細胞によって産生されます。
Patrizia Casaccia、MD、PhDは、社会的接触を奪うマウスはミエリン産生を減少させると判断し、新しいオリゴデンドロサイトの形成が環境の変化によって影響を受けることを示しました。
この研究は、自閉症、不安神経症、統合失調症およびうつ病を含む広範囲の精神障害における異常ミエリンの以前の証拠をさらに裏付けるものです。
「私たちは、人生の早い段階での社会的相互作用の欠如が若い動物の髄鞘形成に影響を与えることを知っていましたが、これらの変化が成人期に持続するかどうかは不明でした」とカザッチャ博士は述べた。
「成体マウスの社会的隔離はニューロンの行動と構造の変化を引き起こしますが、これがミエリン機能障害を引き起こすことを示す最初の研究です。」
カザキア博士のチームは成体マウスを分離して、新しいミエリン形成が損なわれているかどうかを判断しました。 8週間後、彼らは、隔離されたマウスが社会的離脱の兆候を示したことを発見しました。
その後の脳組織分析により、社会的に隔離されたマウスには、前頭前皮質にミエリン形成オリゴデンドロサイトが通常よりも低いレベルであったが、脳の他の領域にはなかったことが示された。前頭前野は複雑な感情的および認知的行動を制御します。
研究者たちはまた、DNAのパッキング材料であるクロマチンの変化も発見しました。その結果、新しいオリゴデンドロサイトのDNAは遺伝子発現に利用できませんでした。
社会的に隔離されたマウスのミエリン産生の低下を観察した後、カザッチャ博士のチームは、これらのマウスを社会的グループに再導入しました。 4週間後、社会的離脱症状と遺伝子発現の変化は逆転しました。
「我々の研究は、オリゴデンドロサイトが環境刺激に応答する方法として新しいミエリンを生成すること、および社会的孤立においてミエリン産生が大幅に減少することを示しています」とカザッチャ博士は述べた。
「異常は、社会的離脱を特徴とする精神状態の人々に発生します。 MSなどのミエリン喪失を特徴とする他の障害は、しばしばうつ病に関連しています。私たちの研究は、これらの場合に社会的に刺激的な環境を維持することの重要性を強調しています。」
Casacciaと同僚は、ミエリン修復の治療標的を特定するためにオリゴデンドロサイトの形成を研究しています。特に、彼らは、げっ歯類とヒトの脳細胞内の新しく開発された薬理学的化合物を、それらが新しいミエリンを形成する能力についてスクリーニングしている。
損傷したミエリンを修復する薬を開発できる場合、研究者は、多発性硬化症やさまざまな精神疾患の波状などの身体疾患の治療を進める可能性があると考えています。
研究はジャーナルに掲載されています 自然神経科学.
出典：マウントシナイ病院/マウントシナイ医学部
