マウスの研究により、遺伝子エラーがオピオイド中毒のリスクを増大させる可能性があることが判明

新しい研究は、遺伝的障害がオピオイド中毒のリスクを増加させるだけでなく、メスのマウスで過食症を引き起こす可能性があることを示唆しています。

ボストン大学医療センターの調査官は、遺伝子、カゼインキナーゼ1イプシロン（CSNK1E）の機能障害を発見し、オピオイドの陶酔感を高め、過食に対する感受性を著しく増加させました。

興味深いことに、感度の向上は雌のマウスモデルで発見されましたが、男性では発見されませんでした。調査結果は、依存症が同じである場合でも、男性と女性の依存症の治療には異なる戦略を使用する必要があることを示唆している可能性があります。

調査官は、オピオイド中毒と同様に、むちゃ食いの遺伝的根拠についてはほとんど知られていないと説明しています。

これらの組み合わされた調査結果は、共有された遺伝的要因が中毒および摂食障害に関連する行動特性の根底にある可能性があることを示すさらなるサポートを提供します。

さらに、彼らはまた、女性と男性のどんちゃん騒ぎと摂食障害の遺伝的基盤が異なる可能性が高いという重要な手がかりを提供します。

調査結果はジャーナルにオンラインで表示されます遺伝子、脳、行動.

研究者は、中毒は薬物曝露と最初の楽しい経験から始まる多段階のプロセスであると述べました。その後、寛容、依存、生理的および精神的禁断、使用中止、長年続く可能性のある長期禁断、そして最後に薬物使用への再発に向かって進行します。

オピオイド中毒のリスクに関連する遺伝子は、これらの段階の1つ以上に影響を与える可能性があります。

「増加する証拠が人間のCSNK1Eとオピオイド依存症の関連を指摘しているため、私たちの調査結果は、遺伝子の遺伝的変異が潜在的な危険因子として機能する可能性があることを示しています。

つまり、オピオイドに対する最初の快感/陶酔反応に影響を与える遺伝的機能不全は、最終的に、治療的治療（例：非オピオイド性疼痛緩和）およびオピオイドの治療的投薬のための薬剤選択に関して個別化医療に影響を与える可能性があります。カムロン・ブライアント博士

研究者たちはまた、Csnk1e機能障害に関連する女性特有の過食症の特性が、染色体の別の部分の遺伝的障害を示唆していると考えています。

男性と女性の過食症と摂食障害の異なる遺伝子座の検出は、摂食障害の性特異的治療につながる可能性があります。

研究者によると、この遺伝子はアルコール使用障害のある患者のサブセットでも役割を果たす可能性があります。さらに、CSNK1Eは、概日リズムを調整する重要なプレーヤーであることが知られています。

「依存症に影響を与えることにおけるCSNK1Eと概日生物学との潜在的な相互作用は、依存症におけるその役割を完全に理解する上でパズルにとって重要なピースとなり得る未踏の調査領域です」とブライアントは述べた。

出典：ボストン大学医療センター/ EurekAlert