マウス研究はパーキンソン病の影響を受けた脳の一部を対象としています
生化学者博士マルコプラドとバニアプラド、およびシュリッチ医歯学研究所のロバーツ研究所の研究者チームは、遺伝子改変マウスと高レベルの行動および画像技術を使用して、線条体の領域である線条体のニューロンと神経伝達物質の機能を研究しましたパーキンソン病、ハンチントン病、およびその他の運動疾患で影響を受ける脳。
研究チームは特に神経伝達物質アセチルコリンとその脳機能への影響に興味を持っていました。
マウスでのアセチルコリンの分泌を排除するために遺伝的手法を使用することにより、研究者たちは、アセチルコリンを使用するニューロンが二次機能の原因であることを示すことができました。
「驚いたのは、線条体のこれらのニューロンが実際に2つの異なる仕事をすることでした」とマルコプラドは言いました。
これらのニューロンはアセチルコリンを放出しますが、グルタミン酸と呼ばれる神経伝達物質も分泌します。プラドと彼の同僚は、彼らが脳機能を妨げることなくアセチルコリン分泌を取り除くことができることを発見しました。
「これはおそらくこれらのニューロンによって分泌されたグルタミン酸塩が最初に疑われたよりも脳のこの部分でより重要な役割を果たすことを示唆している」と彼は言った。
研究者たちはまた、アセチルコリン、グルタミン酸、ドーパミンには特別な関係があり、アセチルコリンの分泌がなくなるとドーパミンの作用が高まることを示しました。ドーパミンの機能の増加が病気の運動症状を改善することが示されているので、これはパーキンソン病に重要なアプリケーションを持っているかもしれないと研究者達は指摘します。
プラド氏は、彼らの研究の次のステップは、運動症状に改善があるかどうかを確認するために、パーキンソン病のマウスモデルのアセチルコリン分泌を排除することになると述べています。
「パーキンソン病では、ドーパミンの喪失に加えて、アセチルコリンを分泌するこのニューロン群が異常に活動的になるため、改善が見られる」と彼は言った。
最終的には、線条体でのアセチルコリン放出を選択的に遮断する薬剤を製造することが期待されています。彼らの疑いが正しければ、脳機能に他の悪影響を与えることなくこれらのニューロンの活動をブロックすることにより、パーキンソン病の助けになるはずです。
出典：西オンタリオ大学
