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アンビエンはマウスの脳卒中回復を加速する

脳卒中を起こしたマウスは、より一般的にはアンビエンとして知られている低用量のゾルピデムを投与された場合、大幅に速く回復しました。

スタンフォード大学医学部の研究者によると、アンビエンは不眠症の治療のために米国食品医薬品局によって長い間承認されています。

しかし、脳卒中からの回復を高めることがこれまでに示されたことはありませんでした、と医学部の脳神経外科の教授で議長を務めるGary Steinberg、M.D.、Ph.D.は言いました。

研究者らによると、アメリカ人は毎年脳卒中を起こしており、これは米国で最大の神経障害の最大の原因であり、年間約740億ドルの医療費がかかり、生産性が失われています。

3〜6か月以内に、脳卒中患者が経験する可能性のあるすべての回復の少なくとも90％が起こります。脳卒中後の回復を改善する薬物療法は示されていません。

実際、理学療法を除いて、回復期には効果的な治療法は存在せず、理学療法はほんのわずかしか成功していないことが示されていると研究者らは述べた。

スタインバーグと共同執筆者である上級研究科学者であるTonya Bliss、Ph.D.は、ゾルピデムの有効性は、回復における役割が予期せず有益であると思われる神経細胞シグナル伝達活性の増強にあると考えています。

この研究では、鎮静効果を発揮する用量よりもかなり低い用量で薬物が投与されたにもかかわらず、このシグナル伝達が強化されました。

神経細胞は、神経伝達物質を使用して互いに信号を送り合います。神経伝達物質は、信号を送信する神経細胞によって分泌されると、隣接する神経細胞の表面にある受容体にドッキングします。このシグナル伝達のほとんどは、シナプスと呼ばれる特殊な接合部で発生します。シナプスは、上流細胞からの神経伝達物質が高濃度で含まれ、下流細胞の受容体を活性化します。

神経伝達物質は興奮性で、受容神経細胞にインパルスを引き起こします。または、それらは抑制性である場合があり、一時的に受信側の神経細胞がインパルスを伝播するのを防ぎます。研究者は、研究者は説明している脳の神経細胞のおよそ5分の1は主にGABAと呼ばれる神経伝達物質を分泌することによってその働きをしていると説明しています。

GABAシグナリングの大部分はシナプスで発生しますが、科学者たちは神経細胞が外表面のどこかにGABA受容体を備えていることも知っています。これらはシナプス外受容体と呼ばれます。

2010年に、他の研究者たちは、シナプス外GABAシグナル伝達が動物モデルで脳卒中の回復を妨げたと報告しました。しかし、スタンフォード大学の研究まで、はるかに一般的なシナプスGABAシグナル伝達の脳卒中回復への影響を調べた者は誰もいなかったと科学者たちは述べた。

それを行うために、スタインバーグ、ブリスおよび彼らの同僚は一連の解剖学的、生理学的および行動実験を行いました。

科学者たちは高解像度の視覚化手法を使用して、脳卒中によって破壊された領域の近くのマウスの脳の領域を調べ、その後再配線することがわかっています。彼らは、GABAシナプスの数の一時的な増加を見ました。この増加は、脳卒中の約1週間後にピークに達し、脳卒中の損傷が行われてから1か月までにベースラインレベルに落ち着きました。

シナプス関連GABA受容体の上昇と下降は、出力を脊髄および他の脳領域に送る大脳皮質の特定の層に限定されたと研究者らは報告した。

この解剖学的な発見に興味をそそられた科学者たちは、神経学および神経科学の教授であり、研究の共著者である同僚のジョン・フグナール博士にループしました。 Huguenardの研究室での電気生理学的実験により、GABAシナプス数の一時的な増加と、それに続くベースラインレベルの低下が一致し、シナプスGABAシグナリングが確認され、シナプスが実際に機能していることが確認されました。

脳卒中後のシナプスGABAシグナル伝達の一時的な増加が有益であるかどうか、そしてもしそうなら、それを強化できるかどうかを決定するために、研究者たちはゾルピデムに注目した。

彼らはマウスで2つの異なるタイプの脳卒中の1つを誘発しました-1つは感覚能力をひどく損傷し、もう1つは運動を著しく損ないます-次に、マウスをゾルピデムまたは薬物を含まないコントロール溶液のいずれかの養生法に置きました。

科学者たちは鎮静用量で薬を投与しました。彼らは、感覚能力と運動協調のテストでマウスがどのように機能するかを見たかったので、マウスは完全に覚醒している必要がありました。

その後、研究者たちはマウスに2種類のテストを行った。ある人は、片方の足から粘着テープのパッチを剥がす速度を測定しました（通常、マウスはそうするのが早いです）。他のテストでは、水平回転ビームを通過する能力を測定しました。

ほとんどすべての場合で、ゾルピデム処理マウスは他のマウスよりも速い速度で回復しました。たとえば、ゾルピデムを投与されていないマウスが、テープが足に貼り付いていることに気づくための脳卒中障害の能力を完全に回復するには、約1か月かかりました。ゾルピデムを与えられたマウスは、治療の数日以内にその能力を回復しました。

スタンフォード大学の研究者らは、臨床試験に進む前に、他の動物で薬剤をテストし、さまざまな投与量とタイミングで実験するつもりです。

「この研究以前は、脳卒中後のGABAシグナル伝達は有害であるというのがこの分野での考えでした」とスタインバーグは述べました。「しかし、今では、それが適切な種類のGABAシグナリングであれば、それが有益であることはわかっています。そして、有益なシグナル伝達を決定的に促進するFDA承認の薬物を特定しました。」

この研究は脳.

出典：スタンフォード大学医学部