パニック障害の生物学的原因の特定に向けた進展

新しい研究は、私たちの体のPHの不均衡が予期しないパニック発作を引き起こすという新興の理論をサポートしています。パニック障害は、無力化不安の自発的かつ再発性のエピソードを特徴とする症候群です。

この状態は通常、思春期または成人期の初めに現れ、しばしば精神的および肉体的に衰弱させます。

身体症状には、動悸、発汗、悪寒、呼吸困難、めまい、吐き気、さらには胸痛などがあります。

パニック障害により、診断と治療の両方に大きな進歩が見られましたが、専門家はパニック症状を引き起こす原因については不明です。

しかし、アシドーシスとして知られている体内のpHの不均衡の混乱が予期せずパニック発作を引き起こす可能性があるという新しい証拠があります。

新しい研究で、シンシナティ大学（UC）の研究者たちは、体内の特定の受容体（酸感知T細胞死関連遺伝子8（TDAG8））がパニック障害の生理学的反応に関連している可能性があることを発見しました。

研究は、Jeffrey Strawn、M.D.とRenu Sah、Ph.D.のコラボレーションであり、ジャーナルに掲載される前にオンラインで公開されます。脳、行動、免疫.

pHセンサーであるTDAG8受容体は、炎症反応を調節する体の免疫細胞で最初に同定されました。 Sahの研究室での動物モデルの研究により、ミクログリアと呼ばれる脳の免疫細胞にTDAG8が同定されました。

「研究室でパニック生理学におけるTDAG8の潜在的な関連性を報告しましたが、受容体がパニック障害に役割を果たすかどうかは不明でした。この障害を持つ患者でこれを検証することが私たちにとって重要でした」とSahは言います。

これを行うために、UCの研究チームは、青少年と若者の受容体の発現を理解しようと努めて、基本的な科学と臨床のコラボレーションに着手しました。

「パニック障害（パニック障害の発症に近い青年を含む）患者におけるこの受容体の役割を評価しました。

私たちは、この受容体とパニック障害の症状との関係に加えて、パニック障害の患者と健康な個人との違いを見ました」とStrawnは言います。

この研究では、パニック障害の診断を受けた15歳から44歳までの15人の個人と17人の健康な対照参加者の血液サンプルを評価しました。この研究では、不安症状の重症度も評価されました。

パイロット研究は、パニック障害のある人のTDAG8遺伝子発現の関係を、障害のない人と比較して初めて評価したものです。

「TDAG8と症状の重症度との関連が見つかり、抗うつ薬で治療された患者では、この受容体と治療反応の間に関係があることがわかりました。」

Strawn氏によれば、この調査結果は、遺伝子発現の増加とパニック障害の重症度との間に直接的な関連があることを示しています。さらに、疾患の治療は遺伝子発現の低下と関連しており、TDAG8の作用が抑制されているため、薬物療法が症状の「寛解」を促進する可能性を高めています。

「TDAG8の機能的関連性と関連する炎症プロセス、およびパニック障害患者におけるその他の酸センサーをさらに説明することは、治療反応を予測するTDAG8の役割を探究することが追加の研究にとって重要になるでしょう」と彼は言います。

Sahは、さらなる研究により、TDAG8の変化が遺伝的変異または他の要因の結果であるかどうかを実証できる可能性があると指摘しています。

彼女はまた、将来の研究では、恐らくTDAG8または関連する炎症反応を標的とする薬物がパニック障害のために開発されるかもしれないと言います。

出典：シンシナティ大学