遺伝子変異体は物忘れに貢献することができます
研究者たちは、鍵を失うなどの短期記憶の失効とドーパミンD2受容体遺伝子(DRD2)との間に関連があることを発見しました。ボン大学の心理学者は、この遺伝子の特定の変異を持っている人は気が散りやすく、注意力の欠如により失神の発生率が高くなると報告しています。
私たちのほとんどは、部屋に足を踏み入れ、なぜそこに行ったのかを忘れたり、電話で話している人の名前を忘れたりするなど、そのような日常の経過に精通しています。
ボン大学の差別的および生物学的心理学部のマーティン・ロイター博士は、「このような短期間の記憶喪失は非常に一般的ですが、特に頻繁に経験する人もいます」と語った。
以前の実験で、研究者たちはDRD2が物忘れに関与していることを発見しました。この遺伝子は前頭葉内の信号伝達に不可欠な機能を持っています。
「この構造は、オーケストラのように脳を調整するディレクターと比較することができます」と、新しい研究の筆頭著者であるセバスチャンマーケット博士は述べた。
「DRD2遺伝子は、脳のドーパミン伝達に関与するため、指揮者のバトンとして機能します」と彼は説明した。 「バトンがビートをスキップすると、オーケストラは混乱します。」
彼らの研究では、研究者らは唾液サンプルを採取し、それぞれのDRD2遺伝子を調べることで500人をテストしました。すべての人間はDRD2遺伝子を持っています。これは、遺伝暗号内の1文字だけで区別される2つのバリアントで提供されます。 1つのバリアントにはC(シトシン)があり、もう1つのバリアントではT(チミン)に置き換えられています。
研究チームの分析によると、テストされたものの約4分の1がシトシン核酸塩基を持つDRD2遺伝子を持っていましたが、4分の3は少なくとも1つのチミン塩基を持つ遺伝子型でした。
その後、科学者たちは、遺伝暗号のこの違いが日常の行動に影響を与えたかどうかを発見しようと試みました。
自己評価調査により、名前を忘れたり、キーを紛失したりする頻度など、短期間の記憶喪失を経験する頻度を各自に尋ねました。調査には、衝動性に関連する要因についての質問も含まれています。たとえば、実際のタスクからどれだけ簡単に気を取られたか、集中力をどれだけ維持できたかなどです。
研究者らは、統計的手法を使用して、調査から引き出された物忘れ症状に関するデータをDRD2遺伝子変異の1つに関連付けることが可能かどうかを確認しました。その結果、注意や記憶などの機能は、シトシン型よりも遺伝子のチミン変異体を持っている人ではあまり明確に表現されていないことが示されました。
「関連性は明らかです。そのような欠如は、部分的にはこの遺伝子変異に起因する可能性があります」とMarkett氏は語った。
彼ら自身の声明によると、チミンDRD2変異体を持つ人々は、より頻繁に物忘れや注意欠陥の「犠牲者」となり、シトシンタイプはそれらの欠陥から保護されているようです。
「この結果は、他の研究の結果と非常によく一致しています」とMarkett氏は付け加えました。
彼は、遺伝子変異を持つ人々はそれが忘れられているのは彼らの遺伝的運命であると信じてはならない、と付け加えました。
「物忘れを補うためにあなたができることがある」と彼は言った、メモを書いたり、特定の場所にあなたの鍵を置くためのより多くの努力をすることのようないくつかの考えを指摘した。
「生活のさまざまな分野でそのような戦略を開発する人々は、彼らの遺伝的差異をよりよく処理することができます」と彼は結論付けました。
出典:ボン大学