研究者は脳の年齢変化を減らす方法を研究する

人間が長生きしている一方で、認知症の有病率も上昇しています。そして、多くの研究者は、ストレス、有毒廃棄物の蓄積、炎症などの要因が脳の老化を加速すると信じています。

しかし、科学者たちはまた、特定のメカニズムが脳を劣化から保護し、欠陥のある構造を修復することさえできることを学んでいます。

たとえば、マウスの研究では、ヨーロッパの研究者が最近カンナビノイド-1受容体（CB1）の以前は知られていない機能を発見しました。受容体は、他の物質に結合して一連の信号をトリガーすることができるタンパク質です。

THC（マリファナの有効成分）などのカンナビノイド、および身体によって形成されるエンドカンナビノイドは、CB1受容体に結合します。

この受容体の存在は、ハシシとマリファナの酔わせるような効果の理由でもあり、激しい運動後のランナーのハイの陽気な感覚かもしれません。

CB1受容体は中毒性の可能性があるだけでなく、脳の変性にも関与しています。

「遺伝子技術を使用して受容体のスイッチを切ると、マウスの脳の老化がはるかに速くなります」と、ドイツのボン大学の分子精神医学研究所の博士課程の学生であり、研究の筆頭著者であるÖnderAlbayramは語った。 「これは、CB1信号システムが神経細胞を保護する効果があることを意味します。」

研究者らは、さまざまな年齢カテゴリのマウス（6週齢の若い動物、5か月で中年の動物、12か月で高齢の動物）を研究しました。

動物は、学習と記憶の能力を評価するために使用されるさまざまなタスクを習得しなければなりませんでした。まず、プール内に水没したプラットフォームを見つける必要がありました。マウスがその場所を知ると、プラットフォームが移動し、動物は再びそれを見つけなければなりませんでした。

遺伝子操作によってCB1受容体がオフに切り替えられた動物（「ノックアウト」マウス）は、他のグループとは明らかに異なっていました。

「ノックアウトマウスは明らかに学習能力と記憶能力の低下を示しました」とアルバイラムは言った。したがって、受容体を持たない動物は、プラットフォームの検索にあまり成功しませんでした。彼らはまた、記憶の形成と保存に重要な脳の構造である海馬の神経細胞の明らかな喪失を示しました。

さらに、研究者たちは脳の炎症プロセスを発見しました、そして、マウスが加齢するにつれて、変性プロセスはますます顕著になりました。

反対に、CB1受容体が完全な動物は、神経細胞の健康だけでなく、学習能力や記憶能力も明らかに優れていました。

マウスの脳のプロセスには、ヒトの脳の加齢に伴う変化と驚くほど多くの類似点があるとAlbayram氏は述べた。 「したがって、内因性カンナビノイド系はまた、人間の脳の老化における保護メカニズムを提示する可能性があります。」

それにもかかわらず、CB1受容体が炎症プロセスから脳を保護するメカニズムをよりよく理解するには、追加の研究が必要です。そして、これらのシグナルチェーンに基づいて、新しい薬物療法のための物質を開発することが可能かもしれないと彼は言った。

出典：ボン大学