大うつ病は細胞の損傷を引き起こす

新たな証拠は、うつ病の性質に対する洞察の拡大が近づいていることを示唆しています。楽観主義は、病気が代謝または細胞の変化と関連しているという発見を伴います。

ジャーナルで報告されたように 現在の生物学、細胞の署名の発見は、科学者に細胞レベルでメンタルヘルスを測定および監視する機会を提供するかもしれません。

ある形態では、細胞の変化は知覚されたストレスへの反応である可能性があります—鬱病は細胞の変化の結果です。

「私たちの最も注目すべき発見は、ストレスに反応してミトコンドリアDNAの量が変化することです」とオックスフォード大学のジョナサンフリント教授は言います。

ミトコンドリアは、エネルギーを生成する責任がある細胞内のコンパートメントです。ミトコンドリアDNAの増加は、ミトコンドリアと細胞エネルギーの変化を示唆していると、フリントは説明します。

「気分障害として常に見られてきた、細胞のエネルギー論と大うつ病の間の予期せぬ関連を見ています。」

フリントと彼の同僚は、再発性大うつ病を持つ何千人もの女性の間でうつ病のリスクを高める遺伝子を検索したところ、思いがけなくこの関連を発見しました。うつ病の女性の多くは、性的虐待を含め、小児期に逆境を経験していました。

フリント氏によると、研究者たちはDNAの異常な点に気づいた。ストレス関連うつ病の病歴のある女性から採取したサンプルには、他のサンプルよりもミトコンドリアDNAが多く含まれていました。

「私たちはミトコンドリアDNAに違いがあるという観察に驚いた—だから、それが本物であり、人工物ではないと自分自身を納得させるのに長い時間がかかった」とフリントは言う。

新しい発見により、フリントと彼のチームは、以前の研究でうつ病に関連する別の分子レベルの現象を評価するようになりました。

テロメアは、染色体の末端を物理的にキャップする反復DNAシーケンスで、細胞分裂ごとに（したがって、年齢とともに）短くなります。代謝の変化は老化の速度を変えることが示されているので、研究者たちはテロメアの侵食にも変化が見られるかどうか疑問に思いました。そして確かに彼らはそうしました。

これらの仮説をさらにテストするために、フリントのチームは4週間のストレスを受けた実験用マウスを調べました。マウスでの研究は、ストレスが両方の分子の変化を引き起こしただけでなく、その変化がストレスホルモンのコルチコステロンの投与によって部分的に可逆的で誘発されたことも示しました。

フリント氏は、彼らが観察した分子の変化は、主要な環境ストレス要因への身体の対処法を反映している可能性があると述べています。私たちの脳が脅威に気づくと（たとえば、食物不足や虐待の歴史など）、一連の保護的な代謝変化を引き起こす可能性があります。

「うつ病は、ある意味では、知覚されたストレスに対する代謝反応と考えられるかもしれません」とフリント氏は言う。

研究者たちはまた、分子の変化がストレスとその結果のバイオマーカーとして役立つことを期待しています。たとえば、治療後のミトコンドリアDNAレベルの低下が成功の指標として使用できる可能性があります。

さらに作業が必要です。 「私たちは分子マーカーとうつ病の間の関係のスナップショットしか持っていません」とフリントは言います。

「私たちは、うつ病の前、最中、後に、それらが時間とともにどのように変化するかを知りたいのです。その情報は、彼らの臨床的有用性について多くを教えてくれます。」

出典：Cell Press / EurekAlert！