うつ病の起源に関する新しい理論

大うつ病は、人生のある時点で6人に1人が罹患するため、重大な健康問題です。さらに、それは障害の主要な世界的原因です。

うつ病に起因する障害は、心血管疾患や呼吸器疾患、癌、HIV / AIDSの合計に伴う倦怠感を上回ります。

理論レビュー論文では、エルサレムのヘブライ大学の研究者は「うつ病の生物学の理解の進展は遅い」と示唆しており、「ニューロンの機能の異常」を超えた調査が必要です。

ヘブライ大学のPsychoNeuroImmunology研究所の責任者であるRaz Yirmiya教授は、ニューロン以外の脳細胞がうつ病の原因となる可能性が高いと考えています。実際、イルミヤはこれらの他の細胞の寄与は研究者によってしばしば無視されていると信じています。

「ミクログリア病としてのうつ病」という論文は、査読付きジャーナルに掲載されています。 神経科学の動向.

ヘブライ大学の研究所などで行われた最近の研究では、「ミクログリア」と呼ばれる脳細胞の機能不全が原因でうつ病が発生する可能性があることがわかりました。 「しかし、」とイルミヤ教授は警告し、「これはうつ病や他の精神疾患のすべてのサブタイプがこれらの細胞の異常に起因することを意味するものではありません。」

新しい研究は、抗うつ薬の将来の開発に大きな影響を与える可能性があります。現在の薬物は必ずしも患者に望ましい効果をもたらすとは限らないため、うつ病の根本原因を診断し、うつ病患者を適切に治療するための新しい生物学的メカニズムと薬物標的を発見することが急務です。

論文では、ヘブライ大学の研究者は、罹患したミクログリアがうつ病を引き起こす可能性があると主張しています。注目すべきことに、これらの細胞の正常な機能を回復させる薬剤は、速効性抗うつ薬として有効です。

ミクログリアは脳の免疫細胞であり、脳細胞全体の10％を占めています。彼らは脳内の感染性細菌やウイルスと戦う。それらはまた、脳損傷および外傷によって引き起こされた損傷の修復および治癒過程を促進します。

「ミクログリアに対する私たちの見解は過去10年間で劇的に変化しました」とイルミヤ教授は言います。

「これらの細胞は、脳の発達中のニューロン（シナプス）間の接続の形成と微調整、および一生を通じてこれらの接続の変化に役割を果たすことがわかっています。これらの役割は、正常な脳と、痛み、気分、認知能力などの行動機能にとって重要です。」

「死後の脳組織または特別な画像技術を使用した人間の研究、およびうつ病の動物モデルでの研究は、ミクログリアの構造と機能が変化すると、これらの細胞がもはや正常な脳と行動のプロセスを調節できなくなることを実証しました。うつ病につながる可能性があります」とイルミヤ教授は言う。

研究者は、ミクログリアの変化は鬱病の高い発生率に関連する多くの状態の間に起こると説明しています。ミクログリアの関与は、感染症、損傷、外傷、老化、多発性硬化症などの自己免疫疾患、アルツハイマー病などの神経変性疾患に関連しています。

これらの条件では、ミクログリアは大きく活性化した「活性化」状態になり、脳の炎症反応を調整する化合物を分泌します。

ミクログリアの形状と機能は、人間のうつ病の主な原因の1つである、慢性的な予測不可能な心理的ストレスへの曝露後にも変化する可能性があります。

重要なことに、Yirmiyaの研究室での研究により、このようなストレスにさらされると、一部のミクログリアが死に、残りの細胞が小さく変性したように見えることが最近発見されました。

これらの調査結果には、理論的および臨床的意味があります。新しい理論によれば、ミクログリアの活性化または衰退のいずれかがうつ病につながる可能性があります。したがって、同じクラスの薬剤で疾患を均一に治療することはできません。

したがって、個別の医療アプローチは、個々の患者のミクログリアの状態の評価から始めて必要です。この決定に基づいて、過活動性ミクログリアを阻害するか、抑制されたミクログリアを刺激する薬物による治療を採用すべきである。

出典：エルサレムヘブライ大学/ EurekAlert