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マウスの研究は、特別な脳領域ストアの外傷性記憶を示唆しています

極度のストレスの経験は、原因となる出来事やトラウマの記憶喪失を伴うことがよくあります。マウスを使った新しい研究により、研究者は初めて、これがどのように起こり、失われた記憶がどのように取り戻されるかを初めて明らかにしました。

最初は、意識的にアクセスできない隠された記憶は、その出来事を思い出すことの感情的な痛みから個人を保護するかもしれません。しかし、最終的にこれらの抑制された記憶は、不安、うつ病、心的外傷後ストレス障害、または解離性障害などの衰弱させる心理的問題を引き起こす可能性があります。

状態依存学習として知られるプロセスは、通常の意識にアクセスできない記憶の形成に寄与すると考えられています。したがって、特定の気分、覚醒状態、または薬物によって引き起こされた状態で形成された記憶は、脳がその状態に戻ったときに最もよく取得できます。

マウスを使った新しい研究で、ノースウエスタン医学の科学者は、国家依存の学習がストレスの多い恐怖関連の記憶を意識的にアクセス不可能にするメカニズムを初めて発見しました。

ノースウエスタン大学ファインバーグ医科大学の主任研究員であるイェレナ・ラドロビッチ博士は、「調査結果は、恐怖を誘発する記憶の記憶への複数の経路があり、恐怖に関連する記憶の重要な経路を特定したことを示しています」と述べた。

「これは、回復するために心的外傷の記憶への意識的なアクセスが必要な精神障害のある患者の新しい治療法に最終的につながる可能性があります。」

Radulovic氏によると、患者自身は症状の根本原因である外傷性の経験を思い出せないため、セラピストがこれらの患者を助けることは困難です。

研究者らは、このシステムの記憶にアクセスする最良の方法は、記憶がエンコードされたときと同じ意識状態に脳を戻すことだと研究は示した。

この研究では、 自然神経科学、科学者は脳神経伝達物質の既知の特性を使用しました。

つまり、グルタミン酸とGABAの2つのアミノ酸は、脳の陰と陽であり、その感情的な潮汐を導き、神経細胞が興奮するか抑制されるかを制御します（穏やか）。通常の状態では、システムはバランスが取れています。しかし、私たちが覚醒状態で警戒していると、グルタミン酸が急上昇します。グルタミン酸はまた、記憶しやすい方法で神経ネットワークに記憶を保存するのに役立つ主要な化学物質です。

一方、GABAは私たちを落ち着かせて眠りを助け、興奮性グルタミン酸の作用をブロックします。最も一般的に使用されている鎮静剤であるベンゾジアゼピンは、脳のGABA受容体を活性化します。

GABA受容体には2種類あります。 1つの種類のシナプスGABA受容体は、グルタミン酸受容体と連携して働き、ストレスなどの外部イベントに反応して脳の興奮のバランスをとります。

他の集団、シナプス外GABA受容体は、独立したエージェントです。彼らは元気いっぱいのグルタミン酸を無視します。代わりに、彼らの仕事は内部的に集中しており、GABA、性ホルモン、マイクロRNAなどの内部化学物質のレベルに応じて脳波と精神状態を調整しています。

シナプス外のGABA受容体は、脳の状態を変化させ、覚醒状態、眠気、覚醒状態、鎮静状態、排尿状態、さらには精神病にさえもします。しかし、北西部の科学者たちは別の重要な役割を発見しました。これらの受容体はまた、恐怖を引き起こす出来事の記憶をエンコードし、意識から隠してそれらを保存するのにも役立ちます。

「ラジオはAM周波数帯とFM周波数帯で動作するように、脳はさまざまな状態で機能します」とRadulovic氏は述べています。「通常、脳はメモリにアクセスするためにFMステーションにチューニングされているかのように見えますが、潜在意識のメモリにアクセスするにはAMステーションにチューニングする必要があります。

「これらのシナプス外GABA受容体が活性化されたときに外傷性イベントが発生した場合、これらの受容体がもう一度活性化されない限り、このイベントのメモリにはアクセスできません。

実験では、科学者たちは、マウスの海馬に、シナプス外GABA受容体を刺激する薬物であるガボクサドールを注入しました。「彼らに脳の状態を変えるのに十分なだけ少し酔わせたようなものです」とRadulovicは言いました。

次に、マウスを箱に入れ、短時間の軽い電気ショックを与えました。翌日、ネズミが同じ箱に戻ったとき、彼らは自由に動き回り、恐れることはありませんでした。それは、宇宙での以前の衝撃を思い出していないことを示しています。しかし、科学者がマウスを薬に戻し、箱に戻したとき、彼らは凍りつき、恐ろしく別のショックを予想しました。

「これは、マウスが薬物によって作成された同じ脳の状態に戻ったときに確立し、ショックのストレスの多い経験を思い出しました」とRadulovicは言いました。

実験は、シナプス外GABA受容体が薬物で活性化されると、ストレスの多いイベントがエンコードされる方法を変更することを示しました。薬物誘発状態では、脳は完全に異なる分子経路と神経回路を使用して記憶を保存しました。

「これは、遺伝的および分子的レベルにおいても、通常の記憶をエンコードするシステムとはまったく異なるシステムです」と、Radulovicの研究室で博士研究員を務めていたときに研究に携わった主任研究著者のVladimir Jovasevicは述べています。

この異なるシステムは、小さなマイクロRNA、miR-33によって制御されており、体験が圧倒的にストレスの多い場合の脳の保護メカニズムである可能性があります。

調査結果は、外傷性ストレスに反応して、記憶を保存するためにグルタミン酸系を活性化する代わりに、シナプス外GABA系を活性化し、アクセスできない外傷性記憶を形成することを示唆している。

調査官は、この発見は通常、皮質を含む分散型脳ネットワークに保存されている記憶に容易にアクセスして、意識的にイベントを思い出すことができることを示唆していると考えています。

しかし、マウスがガボクサドールによって誘発された異なる脳の状態にあるとき、ストレスの多いイベントは主に脳の皮質下の記憶領域を活性化しました。この場合、薬物は脳回路内のストレス関連の記憶の処理を変更して、意識的にアクセスできないようにしました。

科学者たちは皆、研究が人間の記憶の最終的な検索への答えを提供すると信じています。

出典：Northwestern Medicine / EurekAlert