急性腰痛の治療におけるコルチコステロイド

急性腰痛にコルチコステロイドを処方されている場合は、この記事のこの治療の有効性についてお読みください。

経口ステロイドは、アレルギー状態、リウマチおよび自己免疫疾患、呼吸器疾患に関連する炎症反応の治療に有効であることがわかっています。 コルチコステロイドは、標的組織の受容体タンパク質と相互作用して、遺伝子発現と最終的には標的組織によるタンパク質合成を調節します。 これらの相互作用と規制プロセスはゆっくりと発生するため、コルチコステロイドの効果のほとんどは即時ではなく、導入後数時間で明らかになります。 最近の調査は、膜結合タンパク質受容体との相互作用によって媒介されるコルチコステロイド作用に追加のより直接的な成分を示唆しています。

過去20年にわたり、坐骨神経痛と腰痛への生化学的寄与が注目されてきました。 1970年代後半に、椎間板の核物質は抗原性であり、in vitro自己免疫反応を引き起こすことができることがわかった。 化学的神経根炎は、より機械的なストレッサーがない場合の神経根痛を説明すると仮定されました。

強力な炎症性メディエーターであるホスホリパーゼA2(PLA2)は、損傷後に椎間板から放出されることが実証されています。 グルココルチコイドの抗炎症および免疫抑制効果は、主にリンパ球、マクロファージ、および線維芽細胞の免疫応答の阻害に二次的です。 NSAIDは主にプロスタグランジン合成を阻害しますが、コルチコステロイドはPLA2作用を阻害することにより炎症カスケードの初期段階で干渉し、それによってロイコトリエンとプロスタグランジンを介した炎症反応の両方を抑制します。

研究:コルチコステロイドと急性腰痛

急性腰痛の状況で経口ステロイドの使用を調査するために設計された研究は限られています。 1986年、HaimovicとBeresfordは、腰仙神経根痛患者33人の治療において、経口デキサメタゾン(Decadron®)とプラセボを比較しました。 デキサメタゾンを投与された被験者には、7日間で64〜8mgの漸減用量が投与されました。 初期の改善(7日以内)は2つのグループ間で有意な差はなく、デキサメタゾングループの患者21人中7人とプラセボグループの患者4人で発生しました。

最初にまっすぐな脚上げで神経根型の痛みがあることが最初に判明した被験者では、デキサメタゾンで治療した19人中8人がプラセボ群の6人の1人と比較して、7日以内に繰り返されるまっすぐな足上げで痛みが減少しました。 この研究の制限には、少数の被験者、追加の鎮痛薬の使用、グループの違いを曖昧にする可能性がある、かなりの数の被験者における神経根プロセスの臨床的不確実性、および1年後に追跡するいくつかの患者の喪失が含まれます。

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コルチコステロイド治療の副作用

神経根障害を伴う急性腰痛の状況では、経口コルチコステロイドは通常、1週間かけて急速に漸減して処方されます。 視床下部-下垂体-副腎系の抑制、免疫抑制、偽性脳腫瘍および精神病、白内障および眼内圧の増加、骨粗鬆症、無菌壊死、胃潰瘍、体液および電解質障害および高血圧など、複数の有害作用がステロイドの長期使用に関連しています創傷治癒の障害。

これらの合併症の重症度は、投与量、使用期間、および処方されたステロイドの効力と相関しています。 ステロイド誘発性ミオパシーの発生率は、処方されたステロイドの投与量や使用期間に直接関係するようには見えませんが、トリアムシノロンなどの9-αフッ素配置を含むステロイドの使用でより一般的であるようです( Aristocort®)。 高血圧の副作用と治療期間の関係もあまり明確ではありません。 ステロイドは、高齢者、高血圧が知られている人、およびミネラルコルチコイド特性がより高い化合物が処方されている場合、より慎重に処方されるべきです。 高血糖はコルチコステロイド使用の周知の合併症であるため、経口ステロイドは糖尿病患者に注意して処方する必要があります。

強力な抗炎症剤として、経口ステロイドは、椎間板損傷またはヘルニアに続発する局所炎症による神経根障害患者の治療に理論的に有用な薬剤です。 多くの副作用は経口ステロイドの使用に関連していますが、これらは長期投与の設定でより頻繁に発生します。 急性腰痛患者集団における経口ステロイドの有効性はまだ証明されていません。 この分野でのさらなる研究が必要です。

ソースを見る

参照
マランガジョージア他 腰痛の薬理学的治療。 In Physical Physical and Rehabilitation State of the Art Reviews、Philadelphia、Hanley and Belfus Vol.13、No.3、October、1999

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