出生前のアルコール曝露が将来中毒のリスクを高める理由

研究によると、出生前のアルコールへの曝露は、後年の薬物中毒のリスク増加につながる可能性があります。現在、バッファロー大学中毒研究所の神経科学者たちは、なぜこれが起こるのかについての根本的なメカニズムを発見しています。

具体的には、出生前のアルコール曝露が脳の報酬システムをどのように変化させるか、そしてこの変化が成人期を通して人にどのように影響するかを研究しています。鍵は、脳自体によって生成される大麻のような化学物質であるエンドカンナビノイドにあるようです。

研究者たちは、胎児の脳がアルコールにさらされると、エンドカンナビノイドが依存性行動に関連するドーパミンニューロンに異なる効果を及ぼすことを発見しました。これらのドーパミンニューロンは薬物の作用に対してより敏感になるので、この人は中毒になるために薬物の必要量がはるかに少なくなります。

「中毒への脳の感受性を高める上でエンドカンナビノイドが果たす役割を理解することで、薬物療法や他の介入を開発し始めて、その影響と、おそらく出生前のアルコール曝露による他の負の結果に対抗することができます」と主任研究科学者のRoh-Yu Shen博士

出生前のアルコール曝露は、米国における先天性欠損症および神経発達異常の主な予防可能な原因です。胎児性アルコールスペクトラム障害（FASD）で生まれた赤ちゃんには、さまざまな発達障害、認知障害、行動障害がある可能性があります。いくつかは、出生時に、より小さな頭のサイズや不規則な顔の特徴などの身体的異常を示します。

アルコールやその他の薬物使用障害の脆弱性の増加に加えて、FASDは注意欠陥/多動性障害（ADHD）、うつ病、不安症、衝動制御の問題など、他のメンタルヘルスの問題を引き起こす可能性があります。

具体的には、エンドカンナビノイドは、腹側被蓋領域（VTA、依存症、注意、報酬プロセスに関連する脳の一部）で重要な役割を果たし、ドーパミンニューロンの興奮性シナプスを弱めます。

しかし、出生前にアルコールにさらされている脳では、エンドカンナビノイド受容体の機能が低下しているため、エンドカンナビノイドの影響は減少しています。その結果、興奮性シナプスは弱まる能力を失い、強くなり続ける能力を失います。これは、中毒のリスクが増加する重要な理由であるとシェンは信じています。

「出生前の脳がアルコールにさらされた後、エンドカンナビノイドは中毒行動に関与する特定のドーパミンニューロンに、脳がアルコールにさらされていないときとは異なる効果をもたらします」とShen氏は述べています。

「最終結果は、脳内のドーパミンニューロンが乱用薬物の影響を受けやすくなることです。ですから、後年になると、中毒になるのに必要な薬物の使用量がはるかに少なくなります。」

出典：バッファロー大学