長期記憶の分子基盤の調査
科学者は、長期増強（LTP）（脳細胞間の接続を介した信号の長期にわたる増加）は、時間をかけて覚え、学習する私たちの能力の根底にあると信じています。
デューク大学医療センターの研究者たちは、通常非常に短い信号を数十分持続させるシグナル伝達分子のカスケードを発見しました。この刺激は、数か月または数年にわたってメモリを呼び出すことができるより強力な接続（シナプス）の脳フレームワークを提供します。
神経生物学の助教授で上級著者である安田良平博士は、シナプスが結合の強さをどのように変化させるかについての彼らの発見は、アルツハイマー病、自閉症および精神遅滞に影響を与える可能性があると述べた。
「長期にわたる生化学的プロセスが記憶の原因となっていることがわかりました」とハワードヒューズ医療研究所の初期キャリア科学者である安田は言いました。
研究はに掲載されています 自然.
研究者たちは、シナプスの構造フレームワークとして機能するアクチン細胞骨格を調節するシグナル伝達分子を調査していた。
「シグナル伝達分子は、フレームワークを再配置し、シナプスにより多くのボリュームと強度を与えるのに役立つ可能性があります」と安田氏は述べた。 「私たちは、長続きする記憶がビルディングブロックアセンブリの変更からもたらされる可能性があると考えました。」
デュークの研究者達は、神経細胞における電気刺激の長期持続セットである長期増強が、シナプス内のカルシウム（Ca2 +）イオンの一時的な増加によって引き起こされることを知っていました。彼らは実験を考案して、約0.1秒しか持続しない短いCa2 +信号が、シナプス伝達の持続的な（1時間以上）変化にどのように変換されるかを正確に学習しました。
チームは2光子顕微鏡法を使用して、安田研究室で開発された方法であるLTPを受けている単一のシナプス内の分子シグナルを視覚化しました。この顕微鏡法により、チームは、シナプスの体積と結合の強さの増加を測定しながら、単一のシナプスの分子活動を監視することができました。
彼らは、アクチン細胞骨格のレギュレーターであるシグナル伝達分子RhoおよびCdc42がCaMKIIによって活性化され、CaMKIIシグナルを数分間続くシグナルに中継することを発見しました。これらの長期的な信号は、シナプスの可塑性、つまり学習や記憶の間に変化する脳の能力を長期にわたって維持するために重要です。
安田氏によると、精神遅滞やアルツハイマー病などの多くの精神疾患は、RhoおよびCdc42の異常な信号に関連しているとのことです。 「したがって、私たちの発見はこれらの疾患について多くの洞察を提供するでしょう」と彼は言った。
出典：デューク大学
