統合失調症遺伝学は脳の音処理問題に結びついている

これらの発見は、電気生理学的、解剖学的、および免疫組織化学的手法と、独自の高速イメージング手法を使用することで可能になりました。

「私たちの研究は、統合失調症の遺伝的危険因子を、脳の他の細胞を非常に速いペースで一緒に機能させるように設計された特別な神経細胞の活動低下を特定することにより、脳が音に応答する方法の機能障害にリンクするモデルを提供します。」は、筆頭著者である精神科神経科学の助教授であるグレゴリーカールソン博士の説明です。

「統合失調症ではこの能力が低下することを知っています。そして今、なぜこれが起こるのかを知ることで、ジスビンジンと呼ばれるタンパク質の喪失が統合失調症の症状にどのようにつながるかを説明できるかもしれません。」

以前の遺伝学的研究は、ジスビンジンの遺伝子のいくつかの形が統合失調症の人々で発見されたことを明らかにしました。実際、ペンでの発見は、ジスビンジンタンパク質がほとんどの統合失調症患者で減少していることを示し、それが障害の一般的な原因に関与していることを示唆しています。

現在のPNAS 研究、カールソン、スティーブンJ.シーゲル、医学博士、精神医学の准教授、並進神経科学プログラムのディレクター。ペン・メモリー・センターのディレクターであるスティーブン・E・アーノルド医師は、ジスビンジン遺伝子が変異しているマウスを研究して、ジスビンジンタンパク質の減少が統合失調症の症状を引き起こす可能性があることを解明しました。

研究者たちは、突然変異した遺伝子を持つマウスの脳にいくつかの音処理の問題を示しました。具体的には、ジスビンジンタンパク質レベルが低下すると、速い脳活動を制御する特定の神経細胞のセットがその効果を失います。

これらの特定の神経細胞は、記録的なペースで脳の活動を抑制し、基本的に、脳を通過する膨大な量の情報を処理するために必要な方法で、多数の細胞をオン/オフにします。

マイケル・カハナの研究室での以前のペンの研究、博士はまた、ディスビンディン変異を持つマウスで中断された速い脳活動が人間の短期記憶に重要であることを明らかにしました。この脳の活動は統合失調症では減少し、現在の治療法に耐性があります。これらの発見は、統合失調症の現在治療不可能な症状に対する治療の新たな道を示唆しているかもしれないとカールソンは言う。

研究は全米科学アカデミーの議事録 そして一部は国立精神衛生研究所から資金提供を受けました。

出典：ペンシルベニア大学医学部