マウスの研究は、自然の高値を回復するための薬物が慢性マリファナの使用を回避するかもしれないことを示唆しています

通常、脳内のカンナビノイド受容体を活性化する分子の供給を補充するための薬物療法の開発は、気分障害や不安障害を緩和するための答えになるかもしれません。

ヴァンダービルトの研究者たちは、この効果により一部の人々はマリファナの使用をやめることができると信じています。

脳では、カンナビノイド受容体は通常、エンドカンナビノイドと呼ばれる天然の化合物によって活性化されます。その中で最も豊富なのは2-AGです。カンナビノイド受容体は、マリファナの有効成分によって「オン」になることもあります。

Sachin Patel、M.D.、Ph.D。、および彼の同僚は、脳で2-AGを生成する能力が損なわれた遺伝子組み換えマウスを開発しました。マウスは不安のような行動を示し、雌マウスもうつ病を示唆する行動を示した。

通常2-AGを分解する酵素がブロックされ、エンドカンナビノイドの供給が正常なレベルに戻ったとき、これらの行動は逆転しました。

研究はジャーナルのオンライン版で公開されています セルレポート.

研究により、不安とうつ病を患っている一部の人が2-AGのレベルが低いことが確認された場合、この「2-AG欠乏症を正常化する方法は、気分や不安障害の治療のための実行可能な…治療戦略になる可能性があります」と研究者たちは述べています。

しかし、このアプローチは人間でテストされていません、と彼らは警告しました。

緊張と不安の緩和は、マリファナの慢性的な使用で挙げられる最も一般的な理由です。したがって、枯渇したレベルの2-AGを回復することは、「マリファナを使用する人々を助ける方法にもなり得ます」と、この論文の上級著者であり精神医学および分子生理学と生物物理学の教授であるPatelは付け加えました。

慢性的なマリファナの使用は、カンナビノイド受容体をダウンレギュレートし、逆説的に不安を高めます。これは、マリファナ使用の増加の「悪循環」につながり、場合によっては依存症につながります。

パテルと彼の同僚は以前、マウスの扁桃体の中心核にカンナビノイド受容体を発見した。扁桃体は、不安と飛行または戦闘の反応の調節に関与する脳の主要な感情的ハブです。

彼らはまた、彼らが開発したCOX-2酵素の化学修飾された阻害剤が、消化管の副作用なしに天然の「エンドカンナビノイド」を活性化することにより、マウスの不安行動を緩和することを発見しました。

これらの潜在的な薬物のいくつかの臨床試験は、今後数年で始まる可能性があります。

出典：ヴァンダービルト大学/ EurekAlert