過食症患者の脳をドーパミンで感知する
米国エネルギー省（DOE）のブルックヘブン国立研究所での脳画像研究では、通常の肥満被験者と強制的に過食したり過食症である被験者との間の微妙な違いが明らかになりました。
ドーパミンはよく知られている脳の物質で、神経細胞間のインパルスのつながりや流れを改善します。ドーパミンは報酬と動機にも関連しており、強制的な過食に役割を果たす可能性があります。
調査結果—ジャーナルでオンラインで公開 肥満 —このドーパミンスパイクは、過食症の誘発に役割を果たす可能性があることを示唆しています。
メチルフェニデートと食物刺激の効果を、肥満の過食者と過食症ではなかった肥満の対照被験者のプラセボと中性刺激と比較した脳スキャン。
放射性トレーサーは受容体に結合するために脳の自然なドーパミンと競合するため、トレーサーからの信号が弱い（赤色が少ない）と、脳内のドーパミンが多いことを示します。
したがって、プラセボ/中性刺激条件と比較して、食物とメチルフェニデートにさらされた過食症の赤の減少は、食物刺激がこれらの被験者のドーパミンレベルの急上昇を引き起こしたことを示しています。
非ビンジイーターでは、これらの条件の間でドーパミンレベルに違いはありませんでした。
「これらの結果は、過食症の神経生物学に関連するものとして、報酬を求めるために脳を刺激するドーパミン神経伝達を特定します」と研究主任執筆者のジーン・ワン医学博士は述べた。
Wangのチームが実施した以前の研究では、薬物中毒者が薬物を服用している人々の画像、および薬物中毒と肥満との間の他の神経化学的類似性（薬物に対する欲望の誘発におけるドーパミンの役割を含む）が表示されたときに、同様のドーパミンスパイクが確認されています/または食べ物。
「16時間食物を奪われていた正常体重の健康な人々の以前の研究では、ドーパミン放出は空腹感と食物への欲求の自己報告と有意に相関していることがわかりました。
「これらの結果は、食物に対する条件付きの手がかり反応の証拠を提供しました」と王は言いました。
現在の研究では、研究者らは、むちゃ食いの肥満の被験者は、非ビンギングの肥満の被験者と比較して、食物刺激に対してより強い条件付けされた反応を示すと疑っていました。
「食物刺激の根底にある神経生物学的メカニズムを理解することは、個人が異常な摂食行動を調節するのを助ける新しい方法に私たちを向けるかもしれません」と王は言いました。
科学者は、セントルークルーズベルト病院での評価に基づいて、過食症の臨床診断を受けた10人の肥満者と、過食症ではなかった8人の肥満被験者を調査しました。
科学者たちは脳のドーパミン受容体に結合するように設計された放射性トレーサーを注入した後、陽電子放出断層撮影（PET）を使用して被験者の脳をスキャンしました。
トレーサーはこれらの受容体に結合するために脳の天然ドーパミンと競合するため、PETスキャナーによって取得された信号は、脳のドーパミンレベルの逆測度を提供します。結合トレーサーからの強い信号は、天然脳ドーパミンのレベルが低いことを示します。トレーサーからの信号が低い場合は、脳内のドーパミンのレベルが高いことを示しています。
「したがって、私たちが過食症の人と非大食いの肥満の被験者との主な違いは、食物刺激に反応した過食症の尾状核のドーパミンレベルのかなり微妙な上昇でした」とWang氏は語った。
「このドーパミン反応は、薬物依存の手がかりに反応して脳の報酬センターにドーパミンスパイクを発見した薬物依存症の研究で観察されたものとは異なる脳の部分にあります。
対照的に、尾状核は、報酬につながる可能性のある行動の強化に関与していると考えられていますが、報酬自体の処理には関与していません。
「これは、この反応が脳を効果的に刺激して報酬を求めることを意味します。これは薬物依存症の被験者でも観察されます」とWang氏は語った。
過食症は肥満の個人にのみ見られるわけではないので、科学者たちは、さらなる研究が肥満と非肥満の過食症を区別する可能性がある神経生物学的要因を評価するために正当化されると信じています。
出典：ブルックヘブン国立研究所
