忘却の生物学
しかし、現在、スクリップス研究所のフロリダキャンパスの科学者たちは、記憶を忘れるのと同じくらい、記憶を形成するのに不可欠なメカニズムを特定していると言います。
「この研究は活発な忘却の分子生物学に焦点を当てています」とプロジェクトを率いた神経科学のスクリップス研究部門の会長であるロン・デイビスは言った。 「これまでの基本的な考えは、忘却はほとんど受動的なプロセスであるというものでした。私たちの調査結果は、忘却はおそらく規制されているアクティブなプロセスであることを明らかにしています。」
デービスと彼の同僚は、記憶を研究するためにしばしば使用されるミバエを研究しました。ハエは、特定のにおいが食べ物などのポジティブな補強または軽度の電気ショックなどのネガティブな補強に関連していることを知った状況で置かれました。その後、科学者たちはハエの脳の変化を観察し、新しい情報を思い出したり忘れたりした。
結果は、一対のドーパミン受容体が記憶の獲得とこれらの記憶の忘却を積極的に調節することを示した。
この結果は、新しい記憶が形成されると、ドーパミンベースのアクティブな忘却メカニズム（ドーパミンニューロンの活動が進行中）が存在することを示唆しています。
科学者たちは、脳の特定のニューロンがドーパミンを2つの異なる受容体に放出することを発見しました。dDA1とDAMBは、昆虫の記憶と学習に不可欠なニューロンの密集したネットワークの一部です。この研究では、dDA1受容体が記憶獲得の原因であることがわかりましたが、DAMBは忘却に必要です。
ドーパミンニューロンがシグナル伝達プロセスを開始すると、dDA1受容体が過剰に刺激され、記憶を形成し始めます。しかし、その記憶が獲得されると、これらの同じドーパミンニューロンがシグナル伝達を続けます。この時間を除いて、信号はDAMB受容体を通過します。これは、最近獲得されたがまだ統合されていない記憶の忘れを引き起こします。
実験を主導したデービス研究所の大学院生であるジェイコブベリーは、学習後にドーパミンシグナル伝達を阻害するとハエの記憶が強化されることを示しました。消去された記憶を学習した後にそれらの同じニューロンの活動を後押しする。研究者たちはまた、dDA1受容体の変異がハエの学習を不可能にし、他のDAMBの変異が忘却をブロックしたことを発見しました。
研究はサヴァント症候群を含む多くの問題に光を当てるとデービスは言った。
「一部の専門分野では、セイバントは記憶能力が高い」と彼は語った。 「しかし、この能力を彼らに与えるのは記憶ではないかもしれません。おそらく彼らは悪い忘却のメカニズムを持っています。これはまた、認知と記憶を促進する薬を開発するための戦略かもしれません—認知エンハンサーとしての忘却を阻害する薬はどうですか？」
国立衛生研究所によってサポートされている研究は、ジャーナルの2012年5月10日号に掲載されています ニューロン.
ソース：スクリップス研究所
