抗うつ薬の作用に関する新しい洞察
クイーンズランド大学の科学者は、「ノルエピネフリン」トリガーとして知られている神経伝達物質のレベルを増加させる薬物のクラスを発見しました 神経発生 —新しいニューロンの成長—と呼ばれる脳の領域で 海馬.
「海馬の神経発生を遮断すると、抗うつ薬は機能しなくなります」と主任研究員のDhanisha Jhaveri博士は述べた。
「つまり、抗うつ薬が実際に行動に影響を与えるためには、神経発生をアップレギュレートする必要があることが示唆されています。」
しかし、神経科学者たちは、すべての抗うつ薬が同じように機能するわけではないことも発見しました。
ジャベリ博士は驚くべきことに、セロトニンと呼ばれる神経伝達物質のレベルを増加させる抗うつ薬のクラス–プロザックは一般的な例です–は神経発生を刺激できませんでした。
「ノルエピネフリンは基本的に前駆体に直接結合しており、それが次により多くのニューロンの生成につながる信号を開始します」と彼女は言った。
「セロトニンはそれをしません。プロザックは、前駆活動を調整しても機能しません。その領域外でも機能する可能性がありますが、海馬を直接調整しているわけではありません。セロトニンが実際に何をしているのかを知るためには、さらなる研究が必要です。」
げっ歯類モデルを使用して、研究は、 Journal of Neuroscience は、ノルエピネフリンの再取り込みを選択的にブロックすることで海馬幹細胞を直接活性化することにより、以前に存在すると考えられていたよりもはるかに大きい海馬の休眠前駆体のプールを発見することを確立しました。
研究者らはまた、ノルエピネフリンが海馬の前駆体を活性化するメカニズムの理解を向上させ、ベータ3アドレナリン受容体の発現が効果の仲介に重要であることを発見しました。
仲間の研究者でチームリーダーのペリーバートレット教授は、この情報があれば、うつ病や認知症の治療法を改善することができます。
「認知症は、特に高齢化社会において、神経発生の減少に関連しているように見えるため、この発見は、新しいニューロンの生成を刺激して、私たちの社会における認知症の壊滅的な影響を緩和する刺激的な新しい方法を切り開きます」とバートレット教授は語った。
ジャベリ博士は、この発見は研究者が特定のより効果的な抗うつ薬を開発することも可能にするだろうと述べた。
「うつ病は非常に複雑な障害なので、ノルエピネフリンレベルを増加させる、またはベータ3アドレナリン受容体を刺激する化合物がうつ病の特定の側面でのみ機能するかどうかを確認するために、さまざまな行動結果をテストします。まだわかりませんが、たとえば、学習や記憶力が向上したり、不安が軽減したりする可能性があります」とJhaveri医師は述べた。
出典：クイーンズランド大学
