マウスの研究は記憶に関する洞察を提供します

新たな研究により、私たちの脳はシナプスの物理的な変化、つまりニューロン間の小さなつながりを介して特定のイベントを覚えていることが明らかになりました。

デューク大学とマックスプランクフロリダ神経科学研究所の研究者たちは、これらの変化が起こる分子メカニズムの発見は予想外だったと述べています。

研究者たちは、この発見が特定の形態のてんかんを含む、いくつかの疾患の進行状況を明らかにする可能性があると考えています。

研究はジャーナルにオンラインで表示されます 自然.

「私たちは、正常な脳の記憶の獲得と、正常な脳がてんかんの脳にどのように変換されるかの両方の根底にある謎のいくつかを解明し始めています」と、医学部の教授であるジェームズマクナマラ医師は述べた。デューク大学で神経生物学と神経学。

新しい記憶を獲得すると、特定のニューロンセット間の接続またはシナプスが強化されます。特に、これらのニューロンのペアの受信側（スパインと呼ばれる小さな突起で構成される）は少し大きくなります。

研究者たちは、TrkBと呼ばれる脳の受容体が脊椎の成長に関与していると長い間考えてきましたが、新しい研究では、受容体が本当に重要であり、それがどのように機能するかをさらに掘り下げていることが確認されています。

研究者たちは、TrkBの活動を追跡するために分子センサー（開発したもの）と、生きているマウスの脳組織の領域にある1つの脊椎をすべてリアルタイムで視覚化できる顕微鏡を使用して、新しい技術が研究を可能にしたと語っています。

このグループはまた、学習中に起こることを模倣するために、単一の脊椎に少量のシグナル伝達化学物質であるグルタミン酸を追加することもできました。これにより棘が成長しました。

「マウスの脳には約7000万のニューロンがあり、それらのほとんどには数千の棘が点在しています」とマクナマラ氏は述べています。 「つまり、単一のニューロンの単一の脊椎で発生するイベントをモデル化して研究できることは、驚くべきことです。」

グループは、TrkB受容体がなければ、シグナル伝達化学物質に反応して脊椎の成長は起こらなかったと述べた。

チームは、さらに別のプレーヤー、脳由来神経栄養成長因子（BDNF）が関与していると疑っていました。これは、TrkBのロックの分子的な鍵であるためです。

科学者たちはBDNFの分子センサーを作成し、学習に関連する信号を模倣することでシナプスの受信側からBDNFが放出されることを示しました。 BDNFは受信側のニューロンではなく送信側のニューロンからのみ解放されるという従来の知識では、これは驚くべきことでした。

受信側のニューロンがBDNFをニューロン間のギャップに放出し、それを「生物学的に極めてユニーク」であると感じているという事実は、共同上席研究者の安田良平氏は述べています。 「1つの可能性は、BDNFが複数の周囲の細胞を同時に調節していることです。正確なプロセスを理解するためのフォローアップに関心があります。」

実験はマウスで行われたが、TrkBとBDNFの間の相互作用は人々の学習と記憶にとって重要である可能性が高いとマクナマラは言った。

出典：デューク大学/ ScienceDaily