マウス研究は睡眠不足が記憶にどのように害を及ぼすかを示しています

国際的な研究の成果は、睡眠不足が記憶に悪影響を与える方法を科学者が理解するのに役立ちます。

フローニンゲン大学（オランダ）とペンシルベニア州の研究者たちは、マウスでは5時間の睡眠不足が、学習と記憶に関連する脳の領域である海馬のニューロン間の接続の喪失につながることを発見しました。

ジャーナルに発表される研究 eLifeは、睡眠を奪われたときにメモリが損なわれる理由の詳細を提供する最初の人です。

「睡眠が記憶において重要な役割を果たすことは明らかです。昼寝をすることで、重要な記憶を保持することができることはわかっています。しかし、睡眠不足が海馬の機能と記憶をどのように損なうかはそれほど明白ではありません。」と筆頭著者のRobbert Havekes博士は、フローニンゲン進化生命科学研究所の助教授を述べています。

シナプス（ニューロンが互いに信号をやり取りできるようにする構造）間の接続の変化がメモリに影響を与える可能性があることが提案されています。

これをさらに研究するために、研究者らは、短時間の睡眠喪失が他のシナプス細胞からインパルスを受け取る神経細胞の分岐延長である樹状突起の構造に及ぼす影響をマウスの脳で調べました。

彼らは最初にゴルジ銀染色法を使用して、5時間の睡眠不足、つまり記憶の固定を損なうことが知られている睡眠喪失後のマウス海馬における樹状突起の長さと樹状突起棘の数を視覚化しました。

彼らの分析は、睡眠不足が海馬のCA1領域のニューロンに属する樹状突起の長さと背骨密度を大幅に減少させることを示しました。

彼らは睡眠不足の実験を繰り返したが、その後3時間マウスを邪魔されずに眠らせた。この期間は、睡眠不足によって引き起こされた赤字を回復するには3時間で十分であるという科学者の以前の研究に基づいて選択されました。

マウスでの5時間の睡眠不足の影響は逆転し、その樹枝状構造は、眠っていたマウスで観察されたものと同様でした。

その後、研究者たちは睡眠不足の間に何が起こっているのかを分子レベルで調査しました。

「海馬の構造変化がタンパク質コフィリンの活性の増加に関連しているのではないかと私たちは興味を持っていました。これは樹状突起棘の収縮と喪失を引き起こす可能性があるためです」とHavekesは言います。

「私たちのさらなる研究は、睡眠損失の負の影響の根底にある分子メカニズムが実際にコフィリンを標的とすることを明らかにしました。

「睡眠不足のマウスの海馬ニューロンでこのタンパク質をブロックすると、ニューロンの接続性の損失が防止されるだけでなく、記憶プロセスが睡眠の損失に回復するようになります。睡眠不足のマウスは、睡眠不足の被験者と同様に学習しました。」

ペンシルベニア大学のブラシ家族生物学教授であり、研究の筆頭著者であるテッドアベル博士は次のように説明しています。全体的な健康、そして脳機能。

「何十年にもわたる研究にもかかわらず、睡眠不足が脳機能に悪影響を与える理由は不明のままです。睡眠不足が記憶の固定に影響を与える経路についての私たちの新しい記述は、睡眠喪失に適応する神経細胞ネットワークの能力の重要性を強調しています。

「おそらく最も印象的なのは、これらのニューロン接続が数時間の回復睡眠で回復することです。したがって、被験者が非常に必要な睡眠に追いつく機会があるとき、彼らは彼らの脳を急速に改造しています。」

出典：Elife / EurekAlert