小児肥満、うつ病は共有脳異常によって引き起こされる可能性がある

ジャーナルに発表された新しい研究 ホルモンと行動 小児期の肥満とうつ病は、脳の報酬処理領域の共有異常によって引き起こされる可能性があることを発見しました。

小児期に肥満とうつ病が始まると、その状態は一生続く傾向があり、多くの場合、痛みを伴う周期で起こります。たとえば、うつ病の若者は、気分を良くするために過食になり、その後、体重増加、継続的なうつ病、そして体重に関連したいじめを経験して、うつ病をさらに悪化させることがあります。

肥満またはうつ病のいずれかに焦点を当てた以前の脳スキャン研究は脳の報酬センターの異常を明らかにしましたが、新しい研究は子供の両方の状態の間でこのリンクを文書化した最初のものです。

「独立して、肥満とうつ病では、同じ脳ネットワークが出現し、それが私たちの興味を引いた」と、この研究の筆頭著者であるスタンフォード大学医学部の精神医学および行動科学の助教授であるManpreet Singh、M.D.は述べた。 「それはおそらく、これらの症状が共存する理由をよりよく理解するのに役立つリンクだと思ったのです。」

この研究では、スタンフォード大学の研究者が9歳から17歳までの42人の子供と10代の若者の脳スキャンを分析しました。全員のボディマスインデックスは85パーセンタイルを超えており、中程度から重度の未治療の抑うつ症状にも悩まされていました。研究参加者全員に治療紹介が提供された。

治療を求める前に、彼らは標準的な臨床試験とアンケートで評価され、うつ病のレベル、喜びの経験、および制御されていない食事や感情的な食事などの特定の食事行動を評価しました。また、空腹時および標準用量のグルコースを摂取した後にインスリン抵抗性を測定しました。

調査結果は、うつ病と肥満の両方の参加者が脳の報酬処理領域の2つである海馬と前帯状皮質の量が少ないことを示しています。参加者の脳の異常は、インスリン抵抗性のレベルにも関連していました。

インスリンは、砂糖が血液から体の細胞に移動するのを助けます。そこで、それは燃料として使用できます。人がインスリン抵抗性である場合、ホルモンは通常よりも効果が低くなります。インスリン抵抗性は、2型糖尿病に先行する代謝機能障害のマーカーです。

インスリン抵抗性の参加者と比較して、インスリン抵抗性がより多い参加者は、食べることの喜びが少なく、食事の抑制がより多く（無制限に食べられる可能性が高かったこと）、一般的な無快感症（喜びを経験するのが困難）もありました。

「これらの状態が脳に基づく現象であることを子供と家族が理解できるようにしたいと思っています」とLucile Packard Children's Hospitalスタンフォードの小児および青年精神科医でもあるSinghは言いました。

うつ病とその体重の両方に苦しんでいる子供や十代の若者たちは、しばしば非難され、治療を続けるのをためらうかもしれないと彼は言った。 「私たちはこれらの問題を非難したいと思います。脳の基盤があることを理解することは、子供と親の両方がソリューションに焦点を当てるのに役立つかもしれません。」

以前の研究では、スタンフォード大学の研究者は、肥満とうつ病の成人でこれらの同じ変化がどのように見られるかについてすでに言及していました。

「この新しい研究では、この脆弱性が始まる最も早い年齢と、適切な介入を見つけたときに介入できる最も早い時期を理解しようとしています」と研究の筆頭著者であるナタリーラスゴン医師は述べた。 Ph.D.、精神医学および行動科学の教授。

「早い段階で介入することが重要です。人生の後半では、これらは同じ脳領域であり、最終的には神経変性プロセスに対しても脆弱になるからです。それはダブルパンチです。」

子供の海馬と前帯状皮質の特性は、インスリン抵抗性のレベルとうつ病の程度に相関しており、インスリン抵抗性または重度のうつ病、あるいはその両方があった人の2つの脳領域の容積は少なかった。

インスリン抵抗性とうつ病のレベルが高いことも、2つの報酬センター間の強いつながりに関連していた。空腹時とブドウ糖摂取後の子供のインスリンレベルは、脳の異常の正確な位置と性質に相関し、空腹時ではなく空腹時の方がインスリンが高かった脳の特徴が多少異なっていました。

ソース：スタンフォード医学