ミバエから、パーキンソン病に対する低カロリー食の影響への洞察
研究者らは、パーキンソン病や重症筋無力症などの症状を模倣するために遺伝子操作されたミバエが制限食を与えられたときに長生きする理由を説明するのに役立つ、これまでにない脳の化学的性質を発見したと述べています。
低カロリー食のハエは、脳内の神経伝達物質の放出が100％増加することを示しました。これらの化学物質は、シナプスと呼ばれるギャップを介して、ある神経細胞から別の神経細胞に信号を運びます。
脳には、正常な脳機能に必要な重要な構造であると考えられている数百万のシナプスがあります。研究者によると、パーキンソン病などの病気は回復不能な形で害を及ぼす。
研究者たちはまた、化学物質が重要な場所で分泌されたことにも言及しました。
「食事制限により、神経筋接合部と呼ばれるシナプスで放出される神経伝達物質が増加した」と、生理学の助教授である上級著者のベンジャミンイートン博士は述べた。 「これらのシナプスは筋肉上に形成され、脳から筋肉に神経インパルスを伝達し、運動をもたらします。
「神経筋接合部が変性し、その結果神経伝達物質の放出が減少すると、筋肉活動が低下します。これは、重症筋無力症や筋萎縮性側索硬化症（ALS）などの疾患で見られます。」
食事は神経系に影響を与えることが示されているが、「それがニューロンに何をしているのかについての基本は確立されていない」とイートンは言った。 「私たちは、斬新で重要な効果を示したと信じています。」
研究者らは、一対の運動ニューロンを遺伝子操作して神経変性疾患を発症させ、食物を収集するために使用する吻を伸ばすショウジョウバエの能力を低下させました。研究者達によれば、チームは次に頭を解剖して吻に適切な筋肉を配置し、そこで発生する神経伝達物質の活動を定量化しました。
「私たちは、これらの運動ニューロンが制御し、電極を使用して神経伝達を分析したまさに筋肉に入りました」とイートンは言いました。 「私たちは、食事が放出される神経伝達物質の量を増加させることによってテングの伸展を救うことができることを示しました。これは、食事療法がALSなどの運動病の間に筋肉機能を改善するための重要な治療法であるかもしれないことを示唆します。」
次に、食事制限によって変化しているニューロンのタンパク質を定義することだと彼は言った。
出典：テキサス大学サンアントニオ健康科学センター
