関節リウマチ予防は地平線上にありますか？
2010年2月号の関節炎とリウマチで特集されたこの研究は、ヒトを対象としたものではなく、マウスのみを対象としたものです。 しかし、これらの発見は、ヒトで同等に効果的であることが判明した場合、まったく新しいクラスの関節リウマチ薬の開発に役立つ可能性があります。
RA患者の免疫細胞を理解する
主要な研究者の一人であるハリス・パールマン博士は、関節リウマチに存在する免疫細胞は、Bimとして知られる分子が少ないことを発見しました。
Bimは重要です。免疫細胞が自己破壊する必要があるからです。 通常、免疫細胞は侵入者を攻撃した後に死にます。 しかし、RA患者では、これらの細胞は生き続け、軟骨、骨、関節を攻撃し始めます。
異常な免疫細胞のBimレベルを上げるために、Dr。PerlmanはBim模倣分子を作成しました。 模倣分子は、損傷した免疫細胞に向かって検出されずに浮遊することにより機能します（そのゴーストのような動きは、キャスパーザゴーストのニックネームBH3を獲得しました）。
模倣分子は機能しましたか？
チームが関節リウマチのマウスに模倣分子を注射すると、治療はマウスの75％で疾患を停止させた、とPerlman博士は述べた。
この研究の結果は、BH3がRAの発生を防ぐことができることを明らかにしました。そして、進行した関節リウマチを患ったマウスでは、模倣分子が病気を寛解させました。
RAの治療におけるブレークスルー？
この研究の調査結果は、RAの治療方法に突破口がある可能性を示しています。 現在の関節リウマチ治療は、一部の患者では効果的ではない場合があり、これらの治療にはしばしば負の副作用が伴います。 Perlman博士は、模倣Bimは毒性をもたらさなかったため、多くの一般的な関節リウマチ療法の関連する健康上のリスクを伴わない可能性があると指摘しました。
パールマン博士によると、この研究を進めるための次のステップは、薬物を効果的に送達する技術を開発することです。 これらの調査結果の有効性を高めるには、人間の研究も必要です。
この研究の詳細については、この記事をお読みください。
ソースを見るScatizzi JC、Hutcheson J、Pope RM、他 Bim-Bcl-2ホモロジー3模倣療法は、骨髄細胞アポトーシスの活性化を通じて炎症性関節炎を抑制するのに効果的です。 関節リウマチ 。 2010; 62（2）：441-451。
