心理学とメンタル・ヘルス・ニュース

ラットモデルでは、十代の飲酒は成人の行動に影響を与える遺伝子を変化させる

新しい研究によると、思春期のどんちゃん騒ぎは、成人期の特定の行動に影響を与える脳の変化を引き起こします。

イリノイ大学シカゴ医学部の研究者たちは、動物モデルを使用して、思春期には脳の一部がアルコールに弱いことを示しました。この感受性は、永続的な行動への影響を引き起こす可能性のある遺伝的変化につながる可能性があります。

彼らの発見はジャーナルでオンラインで報告されています 病気の神経生物学.

「これは、思春期の飲み過ぎが成人期にアルコール依存症などの精神疾患のリスクを高めるメカニズムである可能性があります」と、筆頭著者のSubhash Pandeyは述べています。

Pandeyと彼の同僚は、実験的なラットを使用して、思春期の発達段階における断続的なアルコール曝露の影響を調査しました。

思春期のアルコールへのオンとオフの暴露は、正常な脳の成熟に必要な遺伝子の活動を変化させたとパンディ氏は語った。遺伝子の変化は「成人期に不安のような行動とアルコールに対する嗜好を増加させた」と彼は言った。

行動への影響は「エピジェネティックな」変化によるものであると彼は言った-「以前の研究はアルコールを含む環境物質を通して影響を受ける可能性があることを示しました。」エピジェネティックな変化は、個人の長期的または永続的な可能性があります。さらに、以前の研究では、いくつかの後成的変化が遺伝性でさえあり得ることを示しました。

エピジェネティックな変化は、DNAやスプール上の糸のようにDNAが巻き付けられているタンパク質の化学修飾です。ヒストンと呼ばれるこれらのタンパク質の修飾は、DNAがどの程度緩くまたはきつく巻かれているかを変えることができます。

ヒストンの周りにしっかりと包まれているDNA内にある遺伝子は、DNAが緩く包まれている場合よりも活性が低くなります。コイル状のDNAが緩いほど、それらを「発現」する細胞機構への遺伝子にアクセスしやすくなります。

エピジェネティックな変化は、思春期の脳の発達や成熟を含む多くのプロセスを調節します。ヒストンへの変更は、新しいシナプス接続を形成するために、または不要なニューロンを剪定するために必要な遺伝子を公開します。

研究者は、28日齢のラットに2日間続けてアルコールを与え、その後2日間休ませることで、ヒトの思春期の飲み過ぎをモデル化しました。彼らはこのパターンを13日間繰り返した。

一部のラットは成体期まで追跡され、異常行動が観察された。彼らはアルコールと水の両方を提供され、彼らの飲酒行動が監視された。

研究者たちは、思春期の間にアルコールに曝露されたラットが、アルコールへの曝露が終了した後もずっと、成人期まで続く行動の変化を示したことを発見しました。彼らは不安のような行動の増加を示し、成人期により多くのアルコールを飲んだ。

扁桃体と呼ばれる脳の一部の脳組織を分析したところ、研究者らは、曝露されたラットの後成的変化を発見しました。これらのエピジェネティックな変化は、新しいシナプス接続を形成するために神経細胞が必要とする遺伝子の発現低下と関連しています。

Pandeyは、この遺伝子の活性の低下は、DNAの巻きがきつくなっているためかもしれないと考えています。アルコール暴露が数週間前に中止された場合でも、遺伝子の発現の低下は成人期に持続しました。研究者らは、これらの影響を受けた成体ラットの扁桃体における神経接続の減少を観察しました。

「私たちの研究は、思春期のどんちゃん騒ぎが永続的な[エピジェネティックな]変化につながり、大人の不安とアルコール依存症の増加につながるメカニズムを提供します」とパンディは言いました。

断続的なアルコール曝露は、「思春期に必要なつながりを形成する脳の能力を低下させます。」「脳は本来のように発達せず、それに関連する永続的な行動の変化があります。」

研究者たちはまた、この機会を利用して、潜在的な治療を模倣するように設計された薬理実験を行いました。

思春期にアルコールにさらされていた成体ラットに、遺伝的活動を阻害することが知られている抗がん剤が投与されました。この介入は、DNAのコイルがあまり強くないことが観察され、ラットは不安感が少なく、アルコール摂取量が少ないため、ポジティブな変化をもたらすことがわかりました。