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アルツハイマー病の遺伝子は、症状が現れるずっと前に脳を損傷する可能性があります

アルツハイマー病との遺伝的関連は、科学界ではよく知られています。新しい研究は、リスク関連遺伝子の1つがアルツハイマー病が見られる50年前に脳に損傷を与え始めることを示唆しています。

UCLAの教授であるPaul Thompsonは、彼の研究成果を最新のオンライン版で報告しています。 Journal of Neuroscience。トンプソンと彼の同僚は、CLU遺伝子の特定の形態がミエリンの発達を損なうと報告している。ミエリンは脳内のニューロンの軸索の周りを保護しているため、アルツハイマー病の発症に対してより弱く脆弱である。

研究チームは、脳の接続をマッピングする新しいタイプのMRIである高磁場拡散スキャン（4-Tesla DTIと呼ばれます）を使用して、20歳から30歳の健康な成人398人の脳をスキャンしました。彼らは、CLU遺伝子のC対立遺伝子変異体を運ぶものと、異なる変異体、CLU T対立遺伝子を持つものとを比較しました。

彼らは、CLU-C遺伝子リスクバリアントの保因者が、白質の完全性が低いという明確なプロファイルを示し、それが後年の病気の発症に対する脆弱性を高める可能性があることを発見しました。この遺伝子の機能の発見はいくつかの面で興味深いと研究の上級著者であるトンプソン氏は述べた。

「例えば、アルツハイマー病は伝統的に神経細胞の喪失と広範囲にわたる灰白質萎縮を特徴とする疾患と考えられてきました」と彼は言った。

「しかし、白質繊維経路におけるミエリンの変性は、ますます重要な疾患構成要素であると考えられており、疾患への別の可能な経路であり、この発見はそれを裏付けています。」

トンプソン氏は、この遺伝子の機能を発見したことで、4つのことが驚くべきことだと語った。

1.このリスク遺伝子は、人々が通常アルツハイマー病になる50年前に脳に損傷を与えます。損傷はMRIスキャンで確認できますが、まだ症状はありません。

2.この不思議な遺伝子が何をしているかが判明しました。つまり、老人斑やもつれが発生する前に配線を損ない、脳の配線を攻撃に対して脆弱にします。

3.少数の人々が持っている遺伝子ではなく、なんと88％の白人がそれを持っている。「したがって、他の12％には脳の配線を保護する「アルツハイマー病の耐性遺伝子」があると言えると思います」とトンプソン氏は語った。

4.最後に、この遺伝子の役割を知ることは、人の病気のリスクを予測し、病気が発症し始める前の50年の時間枠で脳を踏み込み、保護できるかどうかを確認するのに役立つと述べました。

もちろん、明らかな問題は、私たちのほとんどがこの「悪い」遺伝子を持っているのであれば、なぜアルツハイマーが若者に蔓延していないのですか？

トンプソン氏によると、CLU-Cキャリアのミエリン化が少なくても、若者の認知力が低下することにはならない、と脳が補うことができるためだという。「脳には多くの組み込みの冗長性があります—何マイルも続く脳のつながり」と彼は言った。

それでも、時間の経過とともに-そして私たちが加齢し、プラークを発達させ、アルツハイマー病の初期段階で発達を変化させるなど、他の要因によって悪化した場合-ミエリンの完全性の低下が認知障害の一因となる可能性があります。

「したがって、これらの若者がアルツハイマー病に関連する脳の変化を示す可能性のある最も初期の兆候を見ることはまずありません」とトンプソン氏は語った。「繊維の完全性の低下は、後のアルツハイマー病の病理に対する脳の回復力を低下させる可能性がある初期の発達上の脆弱性を表す可能性が高いです。」