マウスの研究はADHDの新しい要因を示唆しています
マウスモデルで受容体が削除されると、マウスは活動亢進し、注意を払う能力に問題が生じました。これは、科学者が注意欠陥多動性障害（ADHD）を理解するのに役立ちます。
科学者によると、腸膜受容体タンパク質であるグアニル酸シクラーゼC（GC-C）は、下痢性疾患およびその他の腸機能におけるその役割について20年以上にわたって研究されてきました。実際、GC-Cは主に腸で発見されたと考えられていました。
現在の研究では、北京の国立生物科学研究所の神経生物学者であるミンミンルオ博士が率いる中国の科学者が、シンシナティチルドレンズホスピタルメディカルセンターの小児科医であるミッチェルコーエン博士と共同で研究を行いました。彼らは、受容体が脳の重要な領域にも発現していることを発見しました。
科学者たちはマウスモデルを使用して、GC-C受容体を遺伝的に除去し、マウスが多動性と注意欠陥を示したことを発見しました。研究者らによると、GC-Cが神経精神障害に関連付けられたのはこれが初めてです。
研究者は、ニューロンが選択的にGC-Cを発現し、脳のドーパミンレベルを増加させ、それによってマウスの注意力と活動レベルを調節することを学びました。
研究者がGC-CノックアウトマウスをアンフェタミンベースのADHD薬で治療したとき、それは彼らの活動亢進的で注意力のない行動を逆転させました。
「結果は、脳内のGC-C / PKGシグナル伝達経路の重要な行動および生理学的機能を示しています」とLuo氏は述べています。
「このデータは、中脳ドーパミン受容体の機能不全に関連する神経精神障害の新しい治療標的も示唆しています。」
現在の研究の結果は 理科.
最も一般的な人間の行動障害の1つであるADHDは、ドーパミンシステムの不均衡に関連付けられています。研究者らはこの研究で、その発見–ドーパミンレベルの低下と関連する行動上の問題を示すマウス–がヒトADHDの生化学的特性と一致していることを指摘しました。
「これにより、GC-CノックアウトマウスはADHDおよびその他の行動障害の優れた研究モデルになる可能性があります」とコーエン氏は述べています。 「GC-C / PKGシグナル伝達経路の活性化因子または阻害因子を開発する努力は、統合失調症、パーキンソン病および中毒などの他の障害の新しい治療法につながる可能性があります。」
出典：シンシナティチルドレンズホスピタルメディカルセンター
