ラットの研究は脳の変化がアルコール中毒に影響を与えることを示唆している

新しい研究には、研究者がアルコール依存症とアルコール使用障害の個別治療を開発するのに役立つかもしれない重要な発見が含まれています。

Scripps Research Institute（TSRI）の科学者たちは、アルコール依存性ラットと非依存性ラットの脳の重要な違いを特定したと報告しています。

アルコールを与えられたとき、両方のグループは中央扁桃体（CeA）と呼ばれる脳の領域で増加した活動を示しました—しかし、この活動は2つの完全に異なる脳シグナル伝達経路によるものでした。

新しい研究の筆頭著者であるTSRIのMarisa Roberto教授は、この研究結果は、研究者が人の脳がさまざまな治療法にどのように反応するかを評価する際に、アルコール依存症のより個別化された治療法を開発するのに役立つ可能性があると述べました。

調査結果は印刷前にオンラインで表示されます神経科学のジャーナル.

新しい研究は、アルコールがCeA脳領域の神経活動を増加させるという以前の発見に基づいています。研究者らは、非依存性、またはナイーブ、およびアルコール依存性の両方のラットで活動の増加を発見しました。

彼らが新しい研究でこの現象を調査したとき、ロベルトと彼女の同僚は、この増加した活動の根底にあるメカニズムが2つのグループ間で異なることを発見して驚いた。

ナイーブなラットにアルコールを投与することにより、研究者たちはカルシウムチャネルと呼ばれるタンパク質を利用し、神経活動を増加させました。

研究者らは、L型電位依存性カルシウムチャネル（LTCC）と呼ばれる、プレイ中の特定のカルシウムチャネルがGABAと呼ばれる神経伝達物質の放出を促進することで発火したニューロンを発見しました。これらのLTCCを遮断すると、ナイーブラットの自発的なアルコール消費量が減少しました。

しかし、アルコール依存症のラットでは、神経細胞膜上のLTCCの量が減少し、CeA活動に対するアルコールの効果を駆動する通常の能力が損なわれることがわかりました。

代わりに、神経活動の増加は、コルチコトロピン放出因子（CRF）と呼ばれるストレスホルモンとその1型受容体（CRF1）によって引き起こされました。研究者らは、CeA CRF1を遮断すると、依存しているラットの自発的なアルコール消費量が減少することを発見しました。

これら2つのグループを研究することで、アルコールが脳を機能的にどのように変化させるかが明らかになったとRoberto氏は説明しました。

「個人がアルコール依存状態に移行するにつれて、アルコールに対するCeAの反応（LTCC-からCRF1駆動へ）の根底にある分子メカニズムに切り替えがあります」と彼女は言った。

Roberto氏は、この調査結果がアルコール依存症を治療するより良い方法につながることを期待しています。

アルコール使用障害には、さまざまな根本的な原因があるようです。しかし、新しい発見は、医師が特定の症状または遺伝的マーカーを分析して、どの患者がCRF-CRF1の過剰活性化を持っている可能性が高いかを判断し、その活動をブロックする新しい薬剤の開発から利益を得ることができることを示唆しています。

ソース：スクリップス研究所