シャペロン分子はアルツハイマー病の治療の約束を保持します
この研究では、分子シャペロンHspB1が廃棄物管理会社のように機能し、アルツハイマー病で見つかった高レベルの有毒なアミロイドベータペプチドを収集して解毒することを研究者が決定しました。
科学者は、HspB1がアルツハイマー病患者のニューロン間に形成される特徴的なプラークに存在することを知っていましたが、その役割は謎のままでした。
「HspB1は、アルツハイマー病で発生する有毒なオリゴマーまたはアミロイドベータの凝集体を取り除こうとする保護メカニズムです」と発表された研究の対応著者であるAnil G. Cashikar博士は述べています。 分子細胞生物学.
アミロイドベータペプチド、またはAbetaは、アルツハイマー病の脳細胞の損傷と死につながる一連の事象を開始すると考えられています。レベルが上昇すると、ペプチドが脳内で凝集し始めます。実際、脊髄液中の高レベルは、病気の診断マーカーです。
分子シャペロンは、疾患を引き起こす誤って折りたたまれたタンパク質に反応する傾向があることで知られています。
結果として生じたプラークは脳の主要な不動産を占めますが、それでも毒性のある安部田殺害ニューロンよりは優れていると、カシカー氏は述べています。 「多分システムが圧倒されると思います。」
カスピカー氏によると、HspB1の防御メカニズムと治療の可能性に関する知識を向上させることは励みになりますが、まだ多くの作業が残っています。
今年の初めに、雑誌Cashikarがジャーナルに掲載 PLoS One アルツハイマー病の悪化した症状のマウスモデルから、同様の機能を持つ遺伝子を削除することを示しました。新しい研究はまた、HspB1欠損マウスからのニューロンが安部田の毒性破壊に対してより敏感であることを示した。
「HspB1の機能は細胞を保護することなので、HspB1が存在します。含意は、この分子シャペロンのレベルを上げることができれば、状況をもう少しうまく処理できるかもしれないということです」と彼は言った。
Cashikarは、この自然なシステムは、血流に入れて脳から過剰な安部田を取り除くことができる、分子シャペロンのより小さなバージョンを模倣することによって模倣できると信じています。
脳には、直接の適用を妨げる可能性が高い自然の保護メカニズムがあります。ただし、アミロイドベータとHspB1の自然な親和性は、よりリモートなアプローチが効果的である可能性を示しています。
「私たちは、血流に入れることができるHspB1のより小さなバージョンを考え出し、それにより脳から物質をより効率的に除去できる血液に吸収させることができます」と彼は言った。
Cashikarは、脳細胞の自然保護HspB1産生を増加させる方法を発見できる可能性があると考えています。この発見は、アルツハイマー病の発症または拡大に対抗するための長い道のりとなります。
出典：Georgia Health Sciences University
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