マウスの研究は出生前のストレスが後の人生で子供にどのように影響を与えることができるかを示しています

研究の新興領域には、環境要因への出生前の暴露が胎児の発育に影響を与え、人生の後半に身体的または精神的な問題の可能性を高める役割が含まれます。

エジンバラ大学の神経内分泌学者であるMegan Holmes、Ph.D.は、マウスを使用した彼女の研究がこれがどのようにして起こるかについての答えを提供すると信じています。

「私たちの研究中に、胎児のプログラミングのプロセスで重要な役割を果たす酵素である11ß-HSD2を特定しました」と彼女は言った。

子宮内でストレス、死別、虐待などの悪環境が発生すると、母親のグルココルチコイドホルモンのレベルが上昇し、成長する赤ちゃんに害を及ぼす可能性があります。

「ストレスホルモンのコルチゾールは、胎児、乳児、または子供が後の人生で病気のリスクを負うようにプログラムする上で重要な要素である可能性があります。コルチゾールは成長の低下を引き起こし、組織の発達のタイミングを変化させるだけでなく、遺伝子発現に長期的な影響を及ぼします。

ホームズの研究では、11ß-HSD2と呼ばれる酵素がストレスホルモンコルチゾールを不活性な形態に分解して、胎児に害を及ぼす前にそれを特定しました。

酵素11ß-HSD2は、胎盤と発達中の胎児の脳に存在し、コルチゾールの有害な作用から保護するためのシールドとして機能すると考えられています。

ホームズと彼女の同僚は、胎盤と胎児の脳における酵素の役割を決定するために、11β-HSD2を欠く遺伝子組み換えマウスを開発しました。

「酵素11β-HSD2を欠くマウスでは、胎児が高レベルのストレスホルモンにさらされ、その結果、これらのマウスは胎児発育の低下を示し、その後の人生でプログラムされた気分障害を示しました」と彼女は言った。

「また、これらのマウスの胎盤は小さく、栄養素を発達中の胎児に効率的に輸送しないこともわかりました。これも、胎児へのストレスホルモン曝露の増加による有害な結果に寄与する可能性があり、胎盤の11β-HSD2シールドが最も重要な障壁であることを示唆しています。」

しかし、研究者たちは、新しい予備データは、11β-HSD2保護バリアが存在しない場合でも、発生中の胎児のプログラミングが依然として行われていることを示していると述べています。

「胎児のプログラミングを促進する正確な分子および細胞のメカニズムを決定することは、気分障害に対する有害な結果を逆転させるために使用できる潜在的な治療標的を特定するのに役立ちます。将来的には、人間の研究でこれらのターゲットの可能性を探っていきたい」とホームズは語った。

ホームズは、彼女の研究が、虐待、栄養失調、死別などの出生前の有害な環境の危険性について、そして後年の気分障害のリスクの増加について医療専門家に通知されることを期待しています。

彼女は、子供たちがこれが起こらないように注意深く監視され、サポートされるべきだと言いました。

さらに、発達中の胎児に対する過剰なレベルのストレスホルモンの潜在的な影響も、出産前ケアに関与する個人に関連しています。

過去20年以内に、早産のリスクがある女性の大部分は、未熟児が早産を生き残ることができるように胎児の肺の発達を加速するために合成グルココルチコイドを与えられてきました。

「このグルココルチコイド治療は不可欠ですが、用量、治療回数、使用する薬物は、子供の人生の後半に影響を与える可能性があるため、最小限の効果的な治療法が使用されるように注意深く監視する必要があります。」前記。

思春期は別の敏感な発達期であり、この時に経験するストレスは成人の気分障害のプログラミングにも関与する可能性があります。ホームズとその同僚は、10代前半のストレスが感情処理に関連する脳のニューラルネットワークの変化を介して気分や感情行動に影響を与える可能性があるラットの画像研究の証拠を発見しました。

「ストレスのかかった「十代」のラットでは、感情と恐怖に関与する脳領域の一部(扁桃体として知られている)が対照と比較して誇張された方法で活性化されたことを示しました。

「この研究の結果は、この重要な発達期間中のストレスに反応して、扁桃体で変化した感情処理が起こることを明確に示しました。」

出典:英国神経科学協会

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