ワーキングメモリーの喪失に関する洞察
疾患、神経線維腫症1型、またはNF1は、作業記憶の喪失を特徴とします。この状態は3,500人に1人が罹患し、学習障害の最も一般的な原因です。
UCLAの科学者による新しい研究は、NF1が記憶を破壊する方法、およびNF1に関連する学習障害を修正するために薬を作成する方法に関する新しい手がかりを明らかにしました。
研究はのオンライン版で公開されています 全米科学アカデミーの議事録.
NF1は、ニューロフィブロミン、または同じ名前のタンパク質を作るNf1と呼ばれる遺伝子の変異によって引き起こされます。
UCLAのDavid Geffen医学部の神経生物学および精神医学の教授である主任研究者Alcino Silva博士が率いるこれまでの動物研究は、Nf1タンパク質が、脳細胞の活動を調節するGABAと呼ばれる神経伝達物質の放出を制御するために不可欠であることを示しました。タンパク質の変異バージョンは、GABAの放出を引き起こし、脳細胞間のコミュニケーションを劇的に変化させます。
現在の研究では、Silvaらは、Nf1変異を持つマウスが、作業記憶を制御する脳領域で、より高いレベルのGABAを示すことを発見しました。
調査結果は、過剰なGABAが脳内のニューロンの活動を妨げ、作業記憶を妨げることを示唆しています。
「私たちは、マウスのワーキングメモリーに重要な前頭前野の領域に焦点を当て、それをヒトの同等の領域と比較しました」とSemel Institute of Neuroscience and Humanの精神医学の准教授、Carrie Beardenは述べています。 UCLAでの行動。
「NF1患者がワーキングメモリーを必要とするタスクを実行したとき、彼らは前頭前野の活動の低下を示しました。結果は、マウスモデルで発見したものと非常によく似ていました。」
チームは、脳のさまざまな領域への血流と酸素の流れを測定する機能的磁気共鳴画像法（fMRI）スキャンを受けながら、NF1患者に一連の記憶タスクを実行するように依頼しました。より多くの血液と酸素の流れは、より大きな脳活動を示します。健康なボランティアと比較して、NF1患者は、作業記憶を制御する前頭前野の部分で活動が少なかった。
「NF1患者の脳細胞は、健康な人のように前頭前野で完全には活性化しませんでした」とBearden氏は述べた。
「患者の脳活動レベルも実験での成功率を予測しました。この脳領域で見られた活動が少なければ少ないほど、タスクのパフォーマンスは低下しました。」
「私たちの研究は、GABAの放出の増加がNF1のワーキングメモリに干渉することを示唆しています」とUCLAのDavid Geffen School of Medicineの神経生物学の大学院研究者であるCarrie Shilyanskyは研究の筆頭著者であると述べました。
UCLAの調査結果は、Nf1変異によって引き起こされる学習障害は、脳細胞に対する過剰なGABAの効果を正常化する薬剤で潜在的に修正できることを示唆しています。
著者らは現在、NF1患者の学習と健康問題に対するロバスタチン薬の効果を研究しています。
出典：UCLA
