慢性的なコカインの使用は脳を再配線する
バッファロー大学とマウントシナイ医科大学の研究者は、慢性的なコカインの使用がマウスの脳の可塑性を調節することが知られているタンパク質の発現を低下させ、薬物の有益な効果に対する感度を高めるなど、脳の構造変化を促進することを発見しました。
「マウスでの慢性的なコカインへの曝露により、このタンパク質のシグナル伝達が低下することがわかりました」と医学生物科学部の薬理学および毒物学の助教授であるDavid Dietz博士は述べています。
「Rac1と呼ばれるタンパク質の発現の減少により、脳の構造的可塑性に関係する一連のイベント、つまり脳内の神経プロセスの形状と成長が始まりました。これらのイベントの中で最も重要なのは、脳の報酬センターのニューロンから成長する物理的な突起または棘の数の大幅な増加です。これは、Rac1がコカインなどの乱用薬物への暴露が、個人を依存症にかかりやすくする方法で脳を再配線する方法を制御している可能性があることを示唆しています。」
棘の存在は、ユーザーがコカインから得る報酬効果の急上昇を示していると彼は言った。 Rac1の発現レベルを変更することにより、ディーツと彼の同僚は、コカインへの暴露後に脳の報酬センターの強化を防ぐことにより、マウスが中毒になるかどうかを制御することができました。
実験を行うために、ディーツと彼の同僚は、Rac1発現を制御するために光活性化を可能にする新しいツールを使用しました。研究者達は、光活性化タンパク質が脳の可塑性を調節するために使用されたのはこれが初めてであると言います。
「タンパク質が非常に時間的なパターンでどのように機能するかを理解できるようになったため、特定の時点で遺伝子を調節することで、薬物依存症や病状などの行動にどのように影響するかを調べることができます」とディーツ氏は述べています。
ディーツは行動と脳の可塑性の関係についての研究を続け、どのようにして可塑性が動物が服用する薬の量を決定するか、動物が薬を手に入れようとする持続性をどのように決定するかを調べています。
研究は先月発行されました 自然神経科学.
ソース：バッファロー大学
