悪魔か天使か？展望に入れられる向精神薬の役割
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私が1960年代初頭に育っていた頃、ボビーヴィーの人気曲「デビルオアエンジェル」がありました。 「親愛なる、あなたがどちらであっても、私はあなたを必要としている」という歌詞が歌詞に含まれていたと思います。曲のタイトルは、向精神薬が人気のあるマスコミや他のメディアで描かれている方法の良い要約かもしれない。そして、悲しいことに、気分や行動のための薬物療法の役割に関しては、メンタルヘルス専門職の私の同僚の一部でさえ、2つの武装キャンプの1つに落ちます。この二分法は、タニヤラーマンの影響力のある精神医学の研究で説明されている分裂と類似しています。 二つの心の。非常に大まかに言って、精神医学の分野はまだ精神疾患を心理社会的治療に適した心理的問題と見なす人々の間で分割されているとラーマンは主張した。そしてそれを異常な脳化学の問題と見なす人々は、薬物療法によって最もよく治療されます。この概念的な裂け目を埋める多くの試みにもかかわらず、ジョージエンゲル博士の「生物心理社会的モデル」はその一例ですが、分裂は今日まで続きます。
そして、これは本当に残念です。 「天使か悪魔か」の二分法は誰の好意もありませんし、確かに深刻な感情障害を持つ患者を助けません。実際、人間の脳は、私たちの経験と感覚のすべての要素が思考、感情、行動に変換されるるつぼです。私たちは、脳の化学成分を変えることにより、脳の機能と構造に直接影響を与えることができます。または、患者の耳に役立つ言葉を注ぐことにより、間接的にその機能と構造に影響を与えることができます。音声、音楽、詩、芸術、およびその他の無数の「入力」はすべて、脳内のニューロン接続および電気化学的プロセスに変換されます。
これは、「今朝、ジョーンズ夫人はあなたのセロトニン分子はどうですか？」と尋ねることによって患者に挨拶するべきであることを意味するのではありません。人間としての私たちの共通の行動の一部は、私たちのニューロンではなく、私たちのフェルト体験を語る言語の使用です。しかし、これは私たちの経験が最終的に私たちの頭脳の働き以上のものであることを意味しません。さらに、多くの向精神薬は、本質的に「化粧品」であるどころか、遺伝子の最も基本的なレベルで作用し、実際に神経成長因子の産生を増加させます。
これらはすべて、向精神薬を手に負えないものにすべきではない理由です。一部の過激派勢力が主張するように、彼らは悪魔のエージェントではありません。一部の製薬会社が出した「虹と蝶」の広告から結論付けられるように、彼らは贖いの天使でもありません。向精神薬は、私が患者に話しているように、松葉杖でも魔法の杖でもありません。彼らは気分が悪くなることと気分が良くなることの架け橋です。患者はまだその橋を渡って、時には痛みを伴いながら、歩かなければなりません。これは、考え、感情、行動を変えるというハードワークを行うことを意味します。薬はしばしばそのプロセスを助けることができ、時には治療における患者の仕事を動かすために必要とされることがあります。たとえば、非常に重度のうつ病を持つ一部の患者は、無気力で認知機能が低下しているため、心理療法を完全に行うことができません。 3週間または4週間の抗うつ薬治療後、それらの多くは「トークセラピー」の恩恵を受けることができ、うつ病の再発に対する長期的な保護を提供する可能性があります。いくつかの証拠は、最初の抗うつ薬治療がその後の長期心理療法のために患者を「設定」するのに役立つ可能性があることを示唆しています。ティモシーJ.ピーターセン博士による最近のレビュー[1]は、
「…急性抗うつ薬療法による寛解導入後の心理療法の継続的な使用は、再発または再発の予防という点でより長期の予後をもたらす可能性があり、一部の患者にとっては、維持薬物療法の実行可能な代替法となり得る。」
他の証拠は、トークセラピーと薬物療法が相乗的に機能することを示しています-一方は他方を強化します。薬物療法は、睡眠障害や食欲不振などのうつ病の「体性」面をさらに改善する可能性があります。心理療法、罪悪感や絶望感などの認知的側面を持つ。脳画像研究の証拠は、各介入は重複するが多少異なるメカニズムで機能する可能性があることを示唆しています。抗うつ薬は「ボトムアップから」機能し、感情に関連する下脳センターを刺激するようです。心理療法は、前頭前野などの高次脳中枢の神経パターンを変化させることにより、「トップダウン」から機能するようです。
向精神薬に関する膨大な文献を踏まえ、私はこのエッセイで抗うつ薬に焦点を当てています。これは、途方もない論争の焦点となっている薬剤の多様なグループです。たとえば、近年、抗うつ薬の有効性と安全性の両方に関して疑問が提起されています。これらのトピックに関する膨大な文献がありますが、ここに私の最高の専門家の概要があります。抗うつ薬は、重度のうつ病の場合に「より効果的に」それらを表示するようですが、これは、ほとんどの研究がどのように設計および分析されているかについてのアーチファクトである可能性があります。たとえば、Kirschとその同僚による最新のレビュー[2]は、軽度から中程度のうつ病では、抗うつ薬が砂糖の錠剤（プラセボ）よりも効果的ではないことを示唆しています。非常に重度のうつ病では、新しい抗うつ薬はプラセボより優れていますが、その利点は「古い」三環系抗うつ薬の初期の研究（1960年代〜70年代）ほど強力ではありません。
ただし、これらの最近の調査結果を展望する必要があります。キルシュらの調査に基づいて、インターネット上の多数の投稿が「抗うつ薬は効かない」と宣言しています。しかし、これは研究が示したものではありません。むしろ、47の抗うつ薬試験の結果をひとまとめにして、最も深刻なうつ病の場合にのみ、有効薬がプラセボから臨床的に有意な「分離」を示すことがわかりました。これは実際、抗うつ薬が非常に軽いうつ病に対してのみ機能することを発見するよりもはるかに優れています！とはいえ、Kirschの研究では、最も重篤な患者における抗うつ薬の明らかな利点は、薬の有効性の増加ではなく、プラセボに対する反応性の低下にあるとされています。
キルシュの研究には多くの問題があり、その多くは、このウェブサイトのDr. Groholの最近のブログ（2/26/08）でうまく議論されています。 1つには、Kirschの調査全体で、単一のうつ病評価尺度（うつ病のハミルトン評価尺度、またはHAM-D）の2ポイントの改善が「統計的に有意な」（統計的に有意なものではない）変化であるかどうかを確認します。それはもちろん、判断の問題です。第2に、Kirschの研究では、1999年より前に行われたFDAデータベースの抗うつ薬試験のみに注目しました。最近の試験の分析では異なる結果が得られた可能性があります。第3に、メタ分析（基本的には研究の研究）で行われる一種の「数の計算」は、個人の違いだけでなく、サブグループの違いも不明瞭にする可能性があります。つまり、特定の抑うつ症状を持つ特定の患者、または特定の機能を持つサブグループは、抗うつ薬で十分に機能する可能性がありますが、結果は、全体としての研究における全体的な平凡な成功率に「沈んでいます」。
抗うつ薬の研究が最近の数十年間で素晴らしい結果をもたらさないかもしれない他の多くの理由があり、興味のある読者は、2007年2月のJournal of Clinical PsychopharmacologyのKobakおよび同僚による社説に詳細を見つけることができます。これらの著者は、特に、HAM-Dうつ病スコアを作成するインタビューが上手に行われない場合、研究の結果が歪む可能性があることを指摘しています。コバク氏らは、面接の技術が不十分なために抗うつ薬とプラセボの差がほとんど見られなかった事例をいくつか指摘した。逆に、優れた面接テクニックは、抗うつ薬のより強力な改善率（「効果の大きさ」）につながりました。 Kirsch et alのメタ分析にそのような「ジャンクインタビュー」研究がいくつ含まれていたかは明らかではありません。
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